銅 不可欠な（重要な）もののXNUMXつです 微量元素 柔らかく、延性のある遷移金属–重金属/半金属です。 周期表の11番目のグループにあり、記号Cu、原子番号29、および原子 質量 63.546の。銅 酸化状態Cu +、Cu2 +、およびCu3 +で発生し、自然界では主にCu +およびCu2 +として見られます。 生物学的システムでは、2価の酸化状態– Cu2 +が優勢です。ラテン語の名前「銅」は、島のaescyprium鉱石に由来します。 キプロス"、 どこ 銅 古代に抽出されました。 土壌では、微量元素は主に硫化物、ヒ酸塩、 塩化 銅は、その優れた熱伝導率と電気伝導率のために、配管と暖房のエンジニアリングで50％以上使用されています。 化学的観点から、触媒（化学反応の促進剤）として使用されます。EU指令によると、炭酸銅、クエン酸塩、グルコン酸塩、硫酸塩、銅のみ リジン 複合体は栄養目的で使用される場合があります。 さらに、特定の銅化合物は、「必要なだけ、できるだけ少ない」という規則に従って添加剤として許可されています。 ：量子サティス、qs –たとえば、食品着色料としての着色剤指令によるE141クロロフィルとクロロフィリンの銅含有複合体。
バイオアベイラビリティ
さまざまな食事成分は、銅代謝の速度に変化を引き起こすことによって銅代謝に影響を与えることができます 吸収、排泄、および ディストリビューション 体内のCuの量。例えば、同時摂取 ビタミンC （アスコルビン酸）、いくつか アミノ酸, グルコース ポリマー、 タンパク質, フマル酸 –フマル酸塩-、シュウ酸 –シュウ酸塩-、およびその他の有機 酸、クエン酸塩、リンゴ酸塩、および 乳酸、銅を促進します 吸収。 アスコルビン酸はCu2 +をCu +に還元し、Cuを増加させることができます 吸収。過度の濃度 食物繊維, カルシウム, リン酸塩, 亜鉛, 鉄、モリブデン、 カドミウム一方、硫化物、フィチン酸塩またはフィチン酸は、銅の吸収を低下させます。 効果は非常に顕著です 鉄 & 亜鉛。 後者の微量元素は つながる、一方では、腸細胞へのCu輸送の阻害–小腸の細胞 粘膜 または粘膜–一方で、粘膜通過中の貯蔵タンパク質メタロチオネインへの細胞内結合。 これにより、一方では細胞のCu過負荷が防止され、他方ではCuが基底外側腸細胞膜に輸送され、血流へのCuの取り込みが防止されます。線量 管理 of 制酸剤 またはペニシラミンは銅の供給に悪影響を与える可能性があります。
吸着
銅は、遊離イオンとしてではなく、結合した形で食品や生物に存在します。 この理由は、その特別な電子配置により、次のような生化学的に重要な化合物と複雑な結合を形成できるようになるためです。 タンパク質。銅は主にから吸収されます 胃 と上 小腸 (十二指腸）。 吸収率は食品の組成に強く依存するため、35〜70％の間で変動します。 他の著者は、銅の含有量に応じて、20〜50％を超えると述べています。 ダイエット。 から 母乳、銅の75％が吸収されますが、牛乳からは約23％しか吸収されません。 これは牛のCuが ミルク 消化が難しい粗い凝固タンパク質であるカゼインに結合しています。 原則として、女性の ミルク、0.3 mg / lで、牛よりもはるかに多くの銅が含まれています ミルク、銅含有量はわずか0.09 mg / lです。体内の銅レベルは、腸の吸収と排泄を調整することによって調整されます。 したがって、銅の欠乏では、吸収率が増加しますが、銅の増加では、 亜鉛または 鉄 供給、さらなるCuの取り込みまたは排泄は、それぞれ減少またはブロックされます。銅の吸収は、二重の動力学に基づいて説明できます。 低濃度では、銅は刷子縁膜の腸細胞に吸収されます 小腸 能動的、すなわちエネルギー依存性の可飽和輸送メカニズムによる。より高い濃度では、受動拡散が支配的である、すなわち腸細胞膜を介して 濃度 エネルギーの供給と膜輸送のない勾配 タンパク質膜輸送タンパク質による銅の取り込みのメカニズム-担体輸送-はまだ正確に解明されていません。 しかし、亜鉛と鉄の吸収に関与する膜輸送タンパク質DCT-1も、腸の銅吸収に重要であることは明らかです。 DCT-1が亜鉛や鉄、銅やその他の金属によって使用されているという事実は、極端な条件下でのこれらのイオンの拮抗作用を説明しています。供給が恒久的に高い場合、銅の一部は 粘膜 の細胞 小腸 細胞質に局在するメタロチオネインに結合しています。 このタンパク質は吸収された銅を貯蔵し、それを 血 必要な場合のみ。 さらに、それは過剰な銅を無害化することができ、そうでなければ、 酸素 ラジカル。可飽和キャリアシステムであるMNK-ATPaseは、基底外側腸細胞膜から血流へのCuの移動を担っていますが、乳児では、銅は拡散によって吸収され、 水.
輸送および保管
吸収された銅は 血 血漿タンパク質に アルブミン トランスキュプレインおよびアミノ酸ヒスチジンなどの低分子量リガンド。 トランスキュプレインは特定のCu輸送タンパク質を表し、銅よりも銅に対する親和性が高い アルブミン。血漿Cuレベルは、通常の条件下で約0.5〜1.5 µg / mlであり、男性よりも女性の方が10％高くなっています。 食物摂取も 断食 血漿Cuレベルに影響を与えます。 まだ不明な理由により、血漿Cuレベルは、の終わりにほぼXNUMX倍からXNUMX倍になります。 妊娠 または服用後 避妊薬 （経口避妊薬）。 血清銅レベルは次の場所で上昇したままです。
- 感染症
- 糸球体腎炎–透析を必要とする慢性腎不全の主な原因としての腎小体（糸球体）の炎症、通常は自己免疫性
- 心筋梗塞（心臓発作）
- 甲状腺中毒症–の危機的悪化 甲状腺機能亢進症 （甲状腺機能亢進症）、その症状のために急性の生命を脅かしています。
- エリテマトーデス –コラゲロースのグループからの全身性自己免疫疾患。
- 胆汁性肝硬変–慢性 肝臓 小さなもののゆっくりとした進行性の破壊につながる病気 胆汁 のダクト 肝臓 そして最終的に肝硬変に。
- 急性 白血病 –の腫瘍性疾患 血 のチェックされていない乗算があるセル 白血球 (白血球).
- 再生不良性貧血 –後天性のためにすべての血球の数が減少する特殊な形態の貧血（貧血） 骨髄 形成不全。
- エストロゲンの投与
Cu血漿レベルの低下は、例えば、タンパク質の一種であるクワシオルコル病に見られます。 栄養失調。 特定の供給不足のため 必須アミノ酸、血中のアルブミン（低アルブミン血症）が減少し、膠質浸透圧が低下します。 その結果、特に腹部の組織液は、静脈の毛細血管に再吸収されません。トランスキュプレイン、 アルブミン、およびヒスチジンはポータルを介して銅を輸送します 静脈 （vena portae）へ 肝臓、hCtr1キャリアを介してそれを取得します。 肝臓は銅代謝の中心的な器官であり、生物の最も重要な銅貯蔵庫です。 肝細胞（肝細胞）では、銅は部分的に貯蔵され、シャペロンと呼ばれる細胞質ゾル輸送タンパク質によって特定の細胞内区画に向けられ、銅依存性に組み込まれます 酵素、セルロプラスミン、チトクロームcオキシダーゼ、スーパーオキシドジスムターゼなど。特に重要なのは血漿タンパク質セルロプラスミンです。 これは、銅の酵素機能と特異的結合および輸送機能の両方を示します。 フェロキシダーゼIとして、酵素は一方では二価から三価の鉄への酸化と血漿への鉄の結合に不可欠です。 トランスフェリン 銅の一部は、ゴルジ装置に局在する銅結合ATPアーゼを介してセルロプラスミン合成中に酵素に組み込まれ、Cu-セルロプラスミンの形で肝臓によって再び血中に放出されます。肝細胞はメタロチオネインに保存されます。血漿中のセルロプラスミンに結合した銅は、必要に応じて生体内のさまざまな器官や組織に分配されます。 細胞への取り込みは、膜に結合したCu受容体を介して行われます。銅は、鉄と亜鉛に次いで生物で80番目に豊富な微量金属であり、体内含有量は100〜15mgです。 銅の最高濃度は主に肝臓（XNUMX％）と 脳 （10％）、続けて ハート と腎臓。 筋肉（40％）と骨格（20％）が全含有量の約半分を占めています。 総銅含有量のわずか6％が血清中に見られます。 このうち、約80〜95％がCuセルロプラスミンの形をしています。 ディストリビューション 胎児と乳児のそれは大人のそれとは異なります。 出生時、肝臓と 脾臓 体の在庫の半分を占めています。 最後に、新生児の肝臓は3〜10倍高いCuを持っています 濃度 大人よりも。 これらの肝臓の蓄えは生理学的に正常であり、最初の数ヶ月間は乳児を銅欠乏症から保護しているようです。
排泄
吸収に加えて、排泄は、CuホメオスタシスまたはCuの維持のための最も重要な調節変数のXNUMXつです。 過剰な銅の約80％が体内に排泄されます 胆汁 糞で。 この目的のために、微量元素は、肝細胞および血漿中の化合物Cu-メタロチオネインおよびCu-セルロプラスミンからのリソソーム分解によって放出され、それらの小管膜でCu結合ATPアーゼにまたはグルタチオンと並行して結合します（ GSH）をGSH依存のトランスポーターに。 このようにして、銅は 胆汁 タンパク質と関連して糞便中に排泄され、 胆汁酸, アミノ酸余分な銅の.15％は腸壁を越えて内腔に分泌され、便からも排出されます。 尿中に腎臓から排泄されるのはわずか2〜4％です。 尿細管欠損症では、尿による腎臓を介した損失が大幅に増加する可能性があります。 による銅損 皮膚 変動し、平均0.34 mg / dと推定されます。 非常に少量の銅が腸から生物に戻ります 腸肝循環 または再吸収されます。
