緑内障：原因

病因（病気の発症）

緑内障 プログレッシブ（前進）として定義されるようになりました 視神経 変性（視神経障害）、その過程で網膜（「網膜に属する」） ガングリオン 細胞が死に、視野が失われる 失明 開発します。 緑内障の大部分は通常、過度の眼圧によって引き起こされ、それが損傷します。 視神経 圧縮により、視野が失われます。 眼圧上昇の原因は房水の増加であり、基本的にXNUMXつの可能性があります。

  1. 房水の過剰産生
  2. 房水閉鎖の閉塞（原因 緑内障).

の形もあります 緑内障 古典的な眼圧上昇なし（下記参照）。 緑内障の可能な分類は、疾患の発症時の患者の年齢、原発性（他の眼疾患なし）または続発性（他の眼疾患の結果として）の形態、または心室角の構造による可能性があります。 ただし、すべてのフォームには 視神経 共通の特徴としての変性。 原発性先天性および乳児性緑内障。

  • 原発性先天性緑内障：先天性緑内障は、心室角の発達異常（小柱網の発育不全、 角膜鏡検査 （眼科における診断手順（アイケア）; いわゆる心室角を検査するために使用されます））、通常、生後1年で現れます。 子供たちは、過度に大きな角膜と羞明で際立っています、 まぶた けいれんと流涙。重大な房水流出障害のために、高い眼圧と重度の進行が発生する可能性があります。
  • 乳児緑内障および初期若年性緑内障：これらの形態の緑内障は、青年期の後半に発生します。 大きな角膜は、圧力上昇が起こったときに角膜がすでに安定して発達しているため、通常は発達しません。 チャンバー角は開いており、目に見える発達異常は見られません。最初は、これらの形態の緑内障は通常無症候性ですが、重大な視力を示すことがあります。 神経損傷 遅れて検出された場合。

続発性乳児緑内障

  • 成人と同様に、後天性眼疾患の結果として発生する小児および青年の緑内障の二次形態があります（例、 ぶどう膜炎/眼の内膜の炎症。 脈絡膜、毛様体筋、および アイリス）先天性眼の欠陥（例：アニリディア/欠損または形成不全 アイリス 目の）、全身性疾患（例えば、phakomatoses /奇形を伴う疾患のグループ 皮膚 & 神経系 / 小脳） 以降 眼科手術 発生する可能性があります。すべては、ここでも一般的です。 つながる その後の視神経変性を伴う圧力の上昇に。

原発性開放隅角緑内障

  • 原発性開放隅角緑内障（POAG;ここでは：高圧緑内障）：ゆっくりと進行する眼疾患; 病気のリスクは年齢とともに、特に50歳以降に増加します。通常、両眼が冒されます。 この病気は典型的な視野喪失を伴います。 チャンバー角は開いたままですが、ヒアリン物質の堆積物（プラーク 線維柱帯の沈着物）は、房水の流出抵抗の増加を引き起こし、その結果、眼圧が上昇する可能性があります。「欧州緑内障学会（EGS）」は、開放隅角緑内障を次のように定義しています。網膜の形態学的変化を伴う慢性の進行性視神経症 神経線維 眼疾患のない視神経乳頭の層（網膜神経線維が集まって眼球を離れた後に視神経を形成する網膜の領域）。 それらは網膜に関連しています ガングリオン 細胞死と視野喪失。 「正確な病因（原因）は不明です。 現在、視神経乳頭の篩板の変形は、眼圧に対する耐性の個人差に起因すると考えられています。 おそらく他 危険因子 眼圧が病気の唯一の原因であるともはや考えられないように、役割を果たす。 加えて、 遺伝子 結論：眼圧（IOP）による正常眼圧緑内障の正しい定義はもはや不可能です！
  • 原発性開放隅角緑内障（POAG;ここ：正常眼圧緑内障;廃止：低圧緑内障; NDG; engl.NTG =正常眼圧緑内障、全形態の緑内障の約17％）：定義上、典型的な緑内障視力 神経損傷 ほとんどの人にとって問題とならない眼圧レベルで発生します。 高圧緑内障と同様に、病因は不明です。 NDGの発症において、他の要因が眼圧よりも重要な役割を果たしているようです。
    • 障害のある自動調節：眼球 船 必要な灌流に十分に適応できなくなります。 その結果、供給不足が発生します。
    • ロー 血 夜行性の圧力 血圧 滴（警告：「通常の」日中の値での過剰摂取の降圧治療）。 眼圧は、ここでは眼圧と比較して、適切な視神経および網膜灌流にはもはや十分ではありません（結果： 酸素 の死を伴う欠乏 ガングリオン セル）。
    • スリムな身長
    • のような心理的要因 ストレス （酸化的）そして完璧主義への傾向。
    • 病気： 糖尿病 真性、 近視 (近視), 片頭痛、レイノー病（循環器障害 血管痙攣（血管痙攣）によって引き起こされる手または足の）、睡眠時無呼吸、 耳鳴り （耳鳴り）および血管調節不全： 船 外部刺激に対してより強く反応する（冷たい マシン情報の記入> という構文でなければなりません。例えば、 冷たい サウナ注入、 ストレス または知覚に敏感な刺激の増加）。
    • 冷たい手/足

注：視神経（眼球）に損傷を与えない、眼圧の良性（良性）の上昇があります 高血圧、OHT）、少なくともしばらくの間。 続発性緑内障

  • 血管新生緑内障： 糖尿病 真性または網膜中心 静脈 閉塞 できる つながる 網膜虚血（減少） 血 網膜に流れる）。 これに反応して、網膜は血管内皮増殖因子 (VEGF) を生成し、これが房水を介して前房に入ります。 ここで、これらの要因 つながる 血管新生へ（追加の病理学的形成 血 船 目に） アイリス （アイリス）またはチャンバー角で、それが狭くなり、変位するように。 その結果、房水は排出できなくなり、眼圧が上昇します。
  • 色素分散緑内障：虹彩が緩むと、背中を小帯線維にこすりつけ、それによって色素が 顆粒 角質除去されます。 これらは房水とともに前房に運ばれ、房角を変位させます。
  • 偽落屑性緑内障（同義語：PEX緑内障）：主に繊毛によって形成される微細な線維性物質（偽落屑性物質としても知られる） 上皮、チャンバー角に堆積されます。 このタイプの緑内障では、眼圧の値が大きく変動することがよくあります。 日圧曲線の測定が役立つ場合があります。
  • コー​​チゾン 緑内障: 管理 of 軟膏 or 目薬 コルチコステロイドを使用すると、ムコ多糖類の蓄積によって小柱網をブロックすることができます。 チャンバー角は開いたままです。 注：の処方箋 軟膏 or 目薬 コルチコステロイドを含むことは常に定期的な眼科的管理を必要とします。 これは全身薬にも当てはまります。
  • 緑内障の緑内障: タンパク質 水晶体の一部は水晶体嚢を貫通し、超成熟した小柱網をブロックする可能性があります（「熟れ過ぎ」） 白内障 （白内障）。
  • 炎症性緑内障：炎症は小柱細胞の浮腫、または炎症を引き起こす可能性があります タンパク質 線維柱帯を閉塞する可能性があります。
  • 外傷性緑内障：怪我の場合、血液が心室の角度を妨げる可能性があり、硝子体も内側から角度を押す可能性があります。 小柱網の裂け目は、圧縮性の瘢痕を引き起こす可能性があります。 バーンズ シュレム管閉塞につながる可能性があります。
  • 発達障害および奇形における緑内障：ほとんどの場合、それは ボリューム 脈絡膜 または強膜（例、 血管腫/血のスポンジ）、同側（「体の同じ側」）の緑内​​障が発症するように 幼年時代.

原発閉塞隅角緑内障

  • 原発閉塞隅角緑内障（PWG）：虹彩の基部を通るチャンバー角度の閉鎖によって引き起こされます。特に、チャンバー角度が先天的に狭い場合や水晶体が拡大している場合（年齢レンズ）に発生します。
    • 急性 閉塞 眼圧が非常に高い場合は、緊急事態（緑内障/急性緑内障発作）を表し、薬物療法と末梢虹彩切除術で直ちに治療する必要があります。
    • 慢性閉塞隅角緑内障は、ゴニオシンキエに起因します。これは通常、時間内に治療されていない急性緑内障の結果です。

二次閉塞隅角緑内障

  • 続発性閉塞隅角緑内障：他の眼疾患（例、炎症、虹彩基部の血管新生）、外科的合併症、水晶体脱臼（水晶体が前方または水晶体に変位する程度に脱臼する）による後眼房閉塞によって引き起こされます。後眼房）、または 管理 ミオティックの薬物 収縮する 瞳 （縮瞳;瞳孔ブロック）。

生物学的原因

  • 遺伝的負担–一親等の血縁者に知られている緑内障（単一の研究のみ;リスクは2.8倍に増加）。
    • 偽落屑緑内障（同義語：PEX緑内障）に関連する遺伝子多型に依存する遺伝的リスク：
      • 遺伝子/ SNP（一塩基多型;英語：一塩基多型）：
        • 遺伝子：LOXL1
        • SNP：遺伝子LOXL3825942のrs1
          • 対立遺伝子コンステレーション：CC（10.0倍、ただし人口の65％）。
          • 対立遺伝子コンステレーション：TT（0.1倍から0.03倍）。
          • 対立遺伝子コンステレーション：CT（わずかに低い）。
  • 解剖学的変異–たとえば、目の浅い前房、いわゆる房角の狭小化または変位。 角膜の厚さが薄い。
  • 民族的起源–黒人種（白人と比較してリスクがXNUMX〜XNUMX倍増加）。
  • 年齢–アフリカ系アメリカ人の場合は60歳以上または40歳以上。

行動の原因

  • 栄養
    • 微量栄養素の欠乏（重要な物質）–微量栄養素による予防を参照してください。
  • 覚醒剤の消費
  • 心理社会的状況
    • 睡眠障害：10泊XNUMX時間未満またはXNUMX時間以上眠った人は、視力を示す可能性がXNUMX倍高かった 神経損傷 緑内障から一晩XNUMX時間眠った被験者よりも。
  • 太り過ぎ （BMI≥25; 肥満).

病気に関連する原因

  • 網膜剥離（網膜剥離).
  • 眼球の出血
  • 頸動脈狭窄症（頸動脈の狭窄）
  • 慢性眼内炎症 – 目の中にある炎症。
  • 糖尿病 mellitus (原発開放隅角緑内障の確立された危険因子ではない; 続発緑内障の危険因子) 真性糖尿病、糖尿病の期間、および 断食 グルコース レベルは、緑内障のリスクの大幅な増加に関連付けられています。 糖尿病と空腹時血糖値は、わずかに上昇した眼圧と関連しています
  • 高血圧（高血圧）
  • 不眠症（睡眠障害）？
  • 眼内腫瘍–眼にある腫瘍。
  • 近視 (近視）–リスクは-5.0Dから最大XNUMX倍に増加します。
  • 睡眠時無呼吸（睡眠中の呼吸不全）。
  • ぶどう膜炎 （真ん中の炎症 皮膚 からなる目の（ブドウ膜）の 脈絡膜 （脈絡膜）、光線体（毛様体筋）および虹彩）。
  • 目の損傷
  • 中央網膜 静脈 閉塞 –目を供給する静脈の閉塞。

検査室診断–独立していると見なされる検査室パラメーター 危険因子.

  • 高脂血症 （脂質異常症）– 高コレステロール血症 （原発性慢性開放隅角緑内障（POAG）のリスクの増加：合計で20mg / dlの増加ごと コレステロール POAGのリスクの7％の増加に関連していました。 1.07の相対リスクは95から1.02の1.11％信頼区間で有意でした。 取る スタチン 少なくとも5年間、リスクを21％削減しました（相対リスク0.79; 0.65-0.97））
  • 空腹時血糖値（空腹時血糖）–糖尿病と空腹時血糖値は軽度の眼圧上昇と関連しています

投薬

  • 抗糖尿病薬
    • ビグアナイド剤 (1 mmHg を超える圧力上昇 = 14 年以内に緑内障を発症するリスクが XNUMX% 増加)
    • スルホニル尿素 （> 1mmHgの圧力上昇= 14年以内に緑内障を発症するリスクがXNUMX％増加）。
  • Bevacizum –患者 加齢性黄斑変性症 （AMD）硝子体内投与をXNUMX回以上受けた人 注射 年間のこの薬の（2.48倍のリスク増加）
  • コー​​チゾン (軟膏か 目薬）、長期治療。

環境汚染–中毒（中毒）。

  • 粒子状物質レベル–粒子状物質レベルの上位2.5分の6（PM XNUMX）の近隣の人々は、粒子状物質レベルの下位XNUMX分のXNUMXに住む人々よりも緑内障に苦しむ可能性がXNUMX％高かった

その他の原因

  • 眼圧の上昇
  • 薄い角膜（目の角膜）