カリウムが多すぎる（高カリウム血症）：原因

病因（病気の発症）

体内のカリウムの98％以上が細胞内空間にあります（IZR =体の細胞内にある液体）

細胞外容量（EZR =血管内空間（血管内にある）+血管外空間（血管外にある））とIZRの間のカリウムの分布は、次の要因の影響を受けます。

　 体の カリウム 主に 腎臓。 そこ、 カリウム 糸球体でろ過されます。 フィルタリングされたの約90％ カリウム イオンは近位尿細管（腎尿細管の主要部分）とヘンレループ（腎尿細管の直線部分と移行部分）で再吸収されます。 遠位尿細管（腎尿細管の中央部）および集合管内 腎臓、カリウム排泄の決定的な調節がついに起こります。 詳細については、カリウム/定義、合成、 吸着、輸送および 販売。 以下の要因が高カリウム血症の発症に有利に働きます。

  • カリウム摂取量の増加（ただし、腎機能障害のある患者のみ）（例： 血 輸血、カリウム含有 薬物 (ペニシリン）、誤注入）。
  • 細胞内カリウムから細胞外へのシフト、すなわち、細胞から細胞外空間（細胞の外側にあり、細胞外液を含む空間）へのカリウムの放出の増加（例えば、代謝性アシドーシス、高浸透圧、高血糖/高血糖による）
  • 腎臓の減少（「腎臓関連」） 排除 （腎不全）。

アルドステロン カリウムイオンの腎排泄を促進すると同時に、 ナトリウム & 水 再吸収。 以来 アルドステロン それ自体はの管理下にあります レニン-アンジオテンシン系（RAS）、この系の阻害は つながる 血清カリウムの増加に 濃度。 アルドステロンは副腎皮質で生成されます、それが病気の理由です 副腎 （例えば アジソン病 =原発性副腎皮質機能不全）も原因 高カリウム血症。 したがって、アルドステロン拮抗薬は つながる 〜へ 高カリウム血症.

病因（原因）

行動の原因

  • ダイエット
    • 断食
    • カリウムの摂取量の増加; 食事中のカリウム摂取量の増加による高カリウム血症は、腎機能障害のある患者にのみ発生します（高カリウム血症の最も一般的な原因）

病気に関連する原因

内分泌、栄養および代謝性疾患（E00-E90）。

  • ブラッシュ症候群
    • 徐脈（心拍が遅すぎる：60分あたりXNUMX拍未満）、
    • 「腎不全に設立された地域オフィスに加えて、さらにローカルカスタマーサポートを提供できるようになります。」
    • 房室結節遮断薬（一般的に：ベータ遮断薬または ベラパミル型 カルシウム 拮抗薬）。
    • ショック & 高カリウム血症.
  • 糖尿病 真性（糖尿病）。
  • ゴードン症候群（同義語：偽性低アルドステロン症2型）–まれな遺伝的形態 高血圧 (高血圧）高カリウム血症、軽度の高塩素血症を特徴とする 代謝性アシドーシス （代謝性アシドーシス）、正常または上昇したアルドステロン、低 レニン 正常な糸球体腎濾過量（GFR）で。
  • 高血糖 （高い 血 シュガー).
  • 低アルドステロン症（一次および二次; アジソン病）–塩分を調節する血中のアルドステロンの減少-水 .
  • 代謝性アシドーシス/代謝性アシドーシス（特にクロラシドーシス）。
  • 副腎皮質機能不全（NNR機能不全;副腎皮質機能不全）、原発性
  • 偽性低アルドステロン症、腎臓、1型–常染色体優性遺伝または散発性の症例を伴う非常にまれな遺伝性代謝障害であり、腎臓に限定された軽度の原発性鉱質コルチコイド耐性として発生します。 それは低血圧に関連しています（低 血圧）、高カリウム血症、および 代謝性アシドーシス （代謝性アシドーシス）、他の症状の中でも; 症状の年齢：乳児期、新生児期。

サイケ– 神経系 （F00-F99; G00-G99）。

  • アルコール乱用（アルコール乱用）

泌尿生殖器系（腎臓、尿路–生殖器官）（N00-N99）。

  • 腎不全、慢性（腎機能のゆっくりとした進行性の低下につながるプロセス）（症例の33-88％）
  • 急性腎不全（ANV）

投薬

その他の原因

  • 輸血
  • 誤注入
  • 赤血球の溶血/溶解（火傷、外傷、輸血）。
  • カリウム含有注入液
  • 横紋筋の横紋筋融解症/組織溶解。
  • 腫瘍、放射線療法