アルドステロン ステロイドのXNUMXつです ホルモン そして体の責任があります 水 そしてミネラル 。 それは増加したままです 水 & ナトリウム 体内のイオン、 カリウム イオンと 水素化 イオン（陽子）が排泄されます。 どちらも アルドステロン 欠乏症とアルドステロン過剰 つながる 深刻な不利に 健康 効果。
アルドステロンとは何ですか？
アルドステロン 副腎によって生成されるステロイドホルモンです。 それは体の制御に役立つので、喉の渇きまたは塩ホルモンとも呼ばれます 水 と塩 。 ホルモンは、コルチコイドステロイドのグループに属するミネラルコルチコイドを表しています。 その生産は他のステロイドと一緒に副腎皮質で行われます ホルモン など コルチゾール と性ホルモン。 アルドステロンは調節するために使用されます 血 圧力。 場合 血 圧力が低下すると、アルドステロンの分泌が増加します。 いつ 血 圧力が上昇し、アルドステロン合成が減少します。 この規制メカニズムは、 レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系。 以内 レニン-アンジオテンシン-アルドステロンシステム、ミネラルと水 体の外的影響に応じて調節されます。 したがって、水分と塩分の損失が多いと、腎臓による尿の排泄が減少し、喉の渇きと塩分の飢えが増加してバランスが回復します。 このシステムでは、アルドステロンが中心的な役割を果たします。
解剖学と構造
先に述べたように、アルドステロンはステロイドホルモンを表しています。 ステロイド ホルモン と同じ基本的な化学構造を持っています コレステロール。 したがって、 コレステロール また、アルドステロンや他のステロイドホルモンの生産のための親分子です。 中期プレグネノロン経由 コレステロール、プレゲステロンは酸化によって形成されます。 プレゲステロンのさらなるヒドロキシル化とそれに続くヒドロキシル基の酸化の後、アルドステロンが最終的に形成されます。 その産生は、副腎皮質の外層である球状帯で起こります。 その合成は、血液の減少の結果として引き起こされます ボリューム と同様 血圧 または高すぎる カリウム 濃度 (高カリウム血症）血中。 アンジオテンシンIIは、 レニン-アンジオテンシン-アルドステロンシステムは、合成のメディエーターとして機能します。 血が ナトリウム 濃度 増加すると、アルドステロンの生合成が阻害されます。 これにより、 濃度 心房性ナトリウム利尿ペプチド（ANP）の ナトリウム 尿中排泄を増やすことによって。 次に、調節ホルモン ACTH アルドステロンの生産を刺激します。
機能とタスク
アルドステロンは、体の水分とミネラルのバランスを調節するように機能します。 それは間の生理学的バランスを維持するのに役立ちます カリウム 血中のナトリウムイオン。 ホルモンは、ナトリウムチャネル（ENaC）およびナトリウムトランスポーター（Na + / K + -ATPase）の上皮細胞の原形質膜への取り込みの増加を引き起こします 腎臓, 肺 & コロン。 これらのナトリウムチャネルはナトリウムイオンを透過し、ナトリウムを一次尿または腸管腔から再吸収させます。 同時に、カリウムとアンモニウムのイオンとプロトンの排泄が増加します。 これは細胞外の増加をもたらします ボリューム、カリウム濃度の低下、および血中の増加Ph。アルドステロンは、 細胞膜。 などの特定のアルドステロン拮抗薬 スピロノラクトン またはエプレレロンは、受容体をブロックすることによってアルドステロンの作用を阻害することができます。 コルチゾール また、アルドステロンと同様にミネラルコルチコイド受容体に結合します。 したがって、それは酸化されます コーチゾン 腸内で、 腎臓 または他のいくつかの組織。 この形では、受容体に結合できなくなります。 したがって、抗利尿効果は失われますが、この機能とは別に、 ストレス ホルモン。 しかし、それはもはや尿中の有毒物質の排泄を妨げません。 アルドステロンは、レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系によって調節されています。 このシステムの枠組みの中で、 血圧 または水またはナトリウムの損失は最初に酵素レニンの放出につながります 腎臓 組織。 次に、レニンは中間段階のアンギオテンシンIを介してアンギオテンシンIIの形成を引き起こします。アンギオテンシンIIは 血圧 細い血を絞って上昇する 船同時に、それはアルドステロンの生産を刺激し、それはナトリウムと水の再吸収を誘発します。
病気
アルドステロンの不足と過剰の両方ができます つながる 重要な 健康 問題。 アルドステロン欠乏症では、ナトリウムと水の排泄が増加します。 症状は次のとおりです 低血圧, 疲労、 錯乱、 嘔吐, 下痢, 心不整脈。 血中のカリウム濃度が高すぎます。 アルドステロン欠乏症の新生児は、塩消耗症候群と呼ばれます。 人生の最初の数日で、彼らは食べることを拒否して飲むことに弱さを示します、 嘔吐, 下痢, 脱水 と無関心の増加。 ザ・ 条件 生命を脅かすものであり、すぐに治療する必要があります。 一次および二次アルドステロン欠乏症の両方があります。 原発性アルドステロン欠乏症は、副腎の病気が原因です。 極端な場合、いわゆる アジソン病 副腎皮質の完全な障害で発症する可能性があります。 ここでは、アルドステロンに加えて、他のステロイドホルモンも不足しています。 次に、二次アルドステロン欠乏症は、レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系内の調節メカニズムの欠陥によるものです。 アルドステロン欠乏症の治療には、ホルモン補充療法と基礎疾患の治療が含まれます。 アルドステロンの過剰産生には、一次的または二次的な原因もあります。 アルドステロンの一次過剰産生は通常、副腎の良性腫瘍またはまれに悪性腫瘍によって引き起こされます。 過剰生産の主な形態は、 コン症候群、筋力低下として現れる、 頭痛、喉の渇き、そして 頻尿。 二次アルドステロン過剰産生は同様の症状を示し、二次アルドステロン欠乏症と同様に、レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の調節不全によって引き起こされます。
