COVID-19：合併症

以下は、SARS-CoV-2（新しいコロナウイルス：2019-nCoV）またはCOVID-19（コロナウイルス病2019）によって引き起こされる可能性のある主要な疾患または合併症です。

呼吸器系（J00-J99）

  • 非定型 肺炎 （肺炎）： コロナ （英語コロナウイルス病2019;同義語：英語新規コロナウイルス感染 肺炎 （NCIP））注：子供でも発生する可能性があります（中央値3歳; 1-7歳）。
    • コロナ 肺炎 入院患者で二相性コースを実行します[Leiltinライン：1]。
      • L期：患者はしばしば重度の低酸素血症（「 酸素 セクションに 血 （低酸素血症に関して）」）しかし、それでも主観的な呼吸困難は比較的少なく、肺のコンプライアンス（伸展性）は依然として高い。
      • H相：深刻な劣化があります 血 ガス、 肺 コンプライアンスが低下し、心血管系（「心血管系」）の臓器合併症が発生し、患者は集中治療を必要とします。
  • ARDS（急性呼吸窮迫症候群;呼吸窮迫症候群）– 急性呼吸不全 以前に 肺-健康な人間（初期症状から中央値8日で発症）。
  • 気胸–内臓胸膜（肺胸膜）と壁側胸膜（胸膜）の間の空気の蓄積によって引き起こされる肺の虚脱（入院患者の約1パーセント）

血-臓器形成– 免疫システム （D50-D90）。

  • 凝固障害–血液凝固障害。

内分泌、栄養、および代謝性疾患（E00-E90）。

  • 真性糖尿病（この場合、新たに発症した糖尿病）–ベータ細胞（ホルモンインスリンを産生する膵島細胞）への損傷によるもの。 これらは、SARS-CoV-2が細胞に侵入するための結合部位でもあるタンパク質ACE2を産生するため、損傷を受けています
  • 糖尿病性ケトアシドーシス–不在下での重度の代謝脱線（ケトアシドーシス） インスリン）; 主に 糖尿病 1型糖尿病。
  • 代謝性アシドーシス （代謝過酸性）、代償不全。
  • 甲状腺炎 (甲状腺の炎症）、亜急性。

皮膚および皮下（L00-L99）

  • じんましん（じんましん）

感染症および寄生虫病（A00-B99）。

  • 細菌感染症（超感染症/二次感染症による） 細菌).

循環器系（I00-I99）

  • 脳卒中（脳卒中）
    • 脳卒中はインフルエンザより8倍一般的です{[24]
    • による 閉塞 大の 船 50歳未満の患者。
  • 肺性心、急性–拡張（拡大）および/または 肥大 （拡大）の 右心室 （メインチャンバー）の ハート のため 肺高血圧症 （圧力の増加 肺循環.
  • 内皮炎（内皮細胞/血液の内側を覆う細胞の炎症 船).
  • 心不全（心不全）
  • 心不整脈
  • 心筋症 (ハート 筋肉の病気; この場合：急性心臓損傷）。
  • 心筋炎（心筋の炎症）
    • 心筋炎、劇症–の初期の合併症として SARS-CoVの-2 感染症。
    • 心筋の変化 胸の痛み、動悸、退院後の胸部圧迫感; 磁気共鳴画像法：の異常な変化 心筋 心筋浮腫、線維症、右心室機能障害などの（後期）症状として SARS-CoVの-2 感染; 制限：これがSARS-CoV-2感染の心臓後期合併症であることを確実に判断するには、より大規模な研究が必要です。
  • 肺塞栓症（LE）–集中治療を必要とするCOVID-19患者の6人に1人は、中央値18日目（XNUMX〜XNUMX日目）に肺塞栓症を発症しました。
  • 心臓突然死（PHT）。
  • 肺加速時間（AT）の低下を特徴とする、肺血管抵抗（肺循環における血管抵抗）の増加を伴うRV機能障害（右心室機能障害）
  • 血栓症（血栓（血栓）が静脈内に形成される血管疾患）–深部静脈血栓症（DVT）; COVID-19患者が病気の経過の後半にVTEを発症するリスク：
    • 4以上のパドヴァ予測スコア（VTEのリスクを層別化するために使用）。
    • CURB-65スコアは3〜5です（「身体検査" 未満）。
    • 入院時のD-ダイマーレベル˃1.0µg / ml。
  • 血栓塞栓症（分離した血栓/血栓による血管の閉塞）]

筋骨格系と 結合組織 （M00-M99）。

  • 非定型川崎症候群（に属する 血管炎/血管炎グループ; CDCの用語：「コロナウイルス病2019に関連する小児多系統炎症性症候群（MIS-C）」）。
    • 川崎症候群で通常見られるよりもはるかに厳しい経過をたどります。 それは主に幼児に影響を及ぼします。 臨床像：高発症 発熱 発疹（発疹）を伴って、少なくとも5日間持続し、 結膜炎 （結膜炎）、頸部リンパ節腫脹（の拡大 リンパ のノード 首）、もろいペンキの唇、および口内炎（口腔の炎症 粘膜） とともに イチゴ 舌.
    • 毒性 ショック 症候群（TSS;重度の循環器および臓器不全）は、症例の5人の子供のうち10人で発生し、6人の子供は心機能障害と診断され、2人の子供は動脈瘤（バルーンのような血液壁の膨らみ）を持っていることが観察されました 船） の中に 冠状動脈 （を供給する動脈 ハート 筋）。

サイケ– 神経系 （F00-F99; G00-G99）。

  • 脳炎 (脳の炎症).
  • 検疫による不安障害
  • 検疫によるうつ病
  • ギランバレー症候群（GBS;同義語：特発性多発根神経炎、ランドリー-ギランバレー症候群）; XNUMXつのコース：急性炎症性脱髄 多発性神経障害 または慢性炎症性脱髄性多発神経障害（末梢 神経系 疾患）; 特発性多発性神経炎（複数の疾患 神経）上行性麻痺を伴う脊髄神経根および末梢神経の 痛み; 通常、感染後に発生します。 例：細菌性腸管感染症または感染後 サイトメガロウイルス （CMV）; 感染に関連するGBSが発生するまでに2〜4週間かかることがよくありますが、 SARS-CoVの-2 感染症、この重篤な合併症はわずか5〜10日後に発生しました。
  • 低酸素性脳症（脳 による機能障害 酸素 剥奪）。
  • 不眠症 （睡眠障害）検疫による。
  • 髄膜脳炎 （組み合わせて 脳の炎症 (脳炎）と 髄膜 (髄膜炎））。

妊娠、出産と 産褥 （O00-O99）。

  • 早産（3倍一般的）

他に分類されていない症状および異常な臨床および検査所見（R00-R99）

  • 下痢（下痢）
  • 呼吸困難（息切れ）、重度（死亡者の100％、生存者のXNUMX分のXNUMX）
  • 発疹（皮膚発疹）、紅斑（「皮膚の発赤を伴う」）。
  • 倦怠感（倦怠感）–持続的な倦怠感、疲労感、無気力感（回復後数週間、重症度は元の病気の重症度とは無関係）
  • 体験 障害（味覚消失;ここでは味覚喪失）（後の感染段階）。
  • 血尿（尿中の血液）
  • 高血糖症（高血糖症）
  • 心原性ショック –心臓のポンプ障害によって引き起こされるショックの形態。
  • 吐き気（吐き気）
  • 点状出血（ノミのような出血）
  • タンパク尿（尿中のタンパク質の排泄の増加）。
  • 敗血症、ウイルス性（この場合、血流へのウイルスの侵入によって引き起こされる全身性炎症;発症：入院後9日）
  • 敗血症 ショック （死亡した人の70％、しかし生き残った人は誰もいません）。
  • 嗅覚機能障害（嗅覚障害;この場合、喪失 匂い）-感染の後期に発生します。 無嗅覚症（嗅覚の欠如）は、症状の終わりを超えて持続することがよくあります。 SARS-CoV-2、 鼻粘膜、嗅覚の支持細胞を破壊します 上皮 正常な上皮に加えて。
  • めまい（めまい）

泌尿生殖器系（N00-N99）

  • 急性腎不全（ANV）
    • コロナ 患者 糖尿病 糖尿病（ANVのリスクが1.76倍増加）および以前に心血管疾患のある人（リスクが1.48倍増加）
  • 腎炎（腎臓の炎症）–ウイルスは、尿細管上皮細胞（腎臓の尿細管の前部、近位尿細管を形成する上皮細胞）および有足細胞（ボーマン嚢の内側の小葉を形成する腎小体の細胞）に影響を及ぼします。腎臓の濾過機能にとって特に重要な基底膜と一緒に）

消化器系（K00-K93）

  • 虚血性腸炎（炎症 小腸 血流の減少に基づく）–斑状 壊死 （細胞死）、そのうちのいくつかはに限定されていた 粘膜 （粘膜）そしてそのいくつかは腸壁全体に広がっていました。 原因は 血栓症 感染と内皮（血液の内面の細胞の層と リンパ 血管）。

さらに

  • 深刻な影響を受けたCOVID-19患者の認知障害。
  • 死亡：19日後の中央値
  • カテーテル関連 塞栓症 –塞栓症（閉塞 血管）血管内（「血管内にある」）カテーテルによって引き起こされます。
  • 重複感染

予後因子

  • 遺伝子多型に依存する遺伝的リスク：
    • 遺伝子型E4の人 遺伝子 アポリポプロテインEの場合：重度の経過のリスクの増加 SARS-CoV-2感染が（まだ）ない場合 重度の聴覚障害者が、認知症。 対立遺伝子E4はマクロファージ（食細胞）機能を妨害します。 ザ・ 遺伝子 の最初の標的の2つであるXNUMX型肺胞細胞（肺胞の細胞）で発現します SARS-人体のCoV-2。
    • A陽性の個人では転帰が悪化するリスクが高く（OR = 1.45）、血液型Oでは保護効果があります（OR = 0.65）。
  • 60歳以上（HR：2.40）。
  • 男性の性別（HR：1.59）
  • 男性（死亡した人の70％、生き残った人の59％）と70歳以上の人。 イギリスでは、COVID-90で亡くなったすべての人々の19％以上が60歳以上でした
  • 既存の条件
  • 高い連続臓器不全評価（SOFA）スコアはそれぞれ4.5対2.2です。
  • 予後スコアCRB-65およびCURB-65
  • 実験室パラメータ
    • D-ダイマーレベル：>1μg/ L; また、継続的な増加。
    • リンパ球減少症（リンパ球減少症）：1リットルあたり<109×40（患者の1.43％）; 生存者では、その数は平均して約109日後にXNUMXリットルあたりXNUMX×XNUMXまで継続的に増加しました。
    • アラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT; GPT）↑
    • クレアチンキナーゼ（CK）↑
    • IL-6（インターロイキン-6）↑
    • クレアチニン↑
    • LDH↑
    • プロトロンビン時間↑
    • プロカルシトニン↑
    • 血清フェリチン↑
    • トロポニンT ↑（トロポニンの大幅な増加は予後不良の兆候です）。
  • その他の実験パラメーター
    • コルチゾール ↑–COVID-19感染のあまり好ましくない経過に関連しています。
    • EGFR：推定糸球体濾過量（eGFR）が30未満の腎機能障害（HR：2.52）。
  • 発熱 > 10日（約XNUMX日後の発熱の減少は最初の陽性徴候と見なされます）。
  • 咳 および呼吸困難（息切れ）> 10日。
  • 多くの併存疾患（併存疾患）：高血圧（高血圧）、真性糖尿病、および冠状動脈疾患（CAD;冠状動脈疾患）は、生存者の約XNUMX倍の頻度で死亡者に発生しました。
    • イギリスでは、高血圧は死亡リスクの増加とは関連していませんでした
  • 太り過ぎ （BMI≥25; 肥満).
  • 栄養状態： 栄養失調 栄養失調はCOVID-19の予後を悪化させます。
  • 喫煙者
  • 侵襲的人工呼吸
    • 32人の患者が侵襲的な人工呼吸を必要とし、そのうち31人が最終的に死亡した
    • UK Intensive Care National Audit and Research Center（ICNARC）によると、1人に3人の患者だけが機械的後に生きて退院することができました 換気集中治療を受けている患者の30日死亡率は51.6％でした。 肺炎の患者の比較グループ（肺 感染）は他によって引き起こされました ウイルス 22.0％でした

COVID-19リスクスコア（HA2T2スコア）

COVID-30における19日死亡率の独立した予測因子。

スコア
トロポニンの上昇 2
ご年齢 65-75年 1
≥75年 2
入院時の低酸素症 1

解釈

  • <3ポイント：30日死亡率5.9
  • ≥3ポイント：30％の43.7日死亡率。

制限：患者データは、ニューヨークがコロナウイルスのパンデミックによって深刻な影響を受けたときのものであり、したがって現在の状況を十分に反映していません。