コロナ

症状

Covid-19の症状は次のとおりです（選択）：

発熱
咳（咳または痰を刺激する）
呼吸器疾患、息切れ、息切れ。
気分が悪い、倦怠感
コールド症状：鼻水鼻、鼻づまり、喉の痛み.
痛み手足、筋肉、関節痛.
胃腸の不満：下痢, 吐き気, 嘔吐, 腹痛.
神経系：感覚の障害匂い & キー、めまい、頭痛.
皮膚発疹
肺炎（肺炎）、喀血
たとえば、重複感染と重感染細菌と菌類。
重度の経過：急性呼吸窮迫症候群（ARDS）、敗血症（血中毒）、敗血症ショック、臓器不全、死。

重度の経過と死亡のリスクは、年齢と付随する病気とともに増加します。死亡率は季節よりも高い影響を与える。一方、子供は通常、予後が良好です。この病気は、2019年1月に湖北省の中国の大都市武漢で最初に報告されました。最初のケースは、家禽、コウモリ、マーモット、ヘビなどの生きた動物を取引する地元の魚や動物の市場に関連していました。この市場は2020年XNUMX月XNUMX日に当局によって閉鎖されました。武漢と他の中国の都市はXNUMX月に隔離されました。それ以来、人口に新しいウイルスに対する免疫がないため、感染症は世界中に広がりました。何百万もの病気と死が報告されています。

目的

呼吸器疾患の原因Covid-19は、エンベロープを持った一本鎖RNAウイルスによるウイルス感染です。 SARS-コロナウイルスファミリーのCoV-2（重症急性呼吸器症候群コロナウイルス2）。他のコロナウイルスと同様に、それはその大きなゲノムによって特徴付けられます。ウイルスはおそらく武漢市場の野生動物に由来し、したがって人間に到達しました。遺伝子解析はそれを示しました SARS-CoV-2は、2002年に出現したベータコロナウイルスに属するSARS（Severe Acute Respiratory Syndrome）ウイルスと密接に関連しています。コロナウイルスは1960年代から知られており、ラクダ、ウシ、ネコ、鳥、コウモリなど、人間以外のさまざまな動物に感染します。 The MERS ウイルス（中東呼吸器症候群）もこのファミリーに属しています。いくつかの冷たいウイルスコロナウイルスでもあります。コウモリはの自然の貯水池です SARS-CoV-2であり、もともとはコウモリウイルスです。中間宿主は鱗甲目であると考えられており、これは伝統的な漢方薬.

送信

新しいコロナウイルスは主に飛沫感染から体に入ります気道、目、鼻, 口。エアロゾルによる感染は現在可能であると考えられています。汚染された表面または物体を介した感染を排除することはできません。ウイルスは、表面で最大3日間検出できます。症状のない人や軽度の病気の人でもウイルスに感染する可能性があります。ウイルスはいくつかの研究で糞便中に検出されています。症状のない感染者からでも、糞口感染としてスミア感染として感染する可能性もあると考えられています。 SARS-CoV-2は、呼吸器症状が解消した後も、便中に排泄され続ける可能性があることが示されています。ウイルス受容体ACE2は消化管。ただし、塗抹標本感染はめったに観察されていません。潜伏期間は1日から14日です。症状は通常、数日以内に比較的早く現れます。基本再生産数R₀ 免疫のない集団における感染者に感染した人の平均数を示します。対策なしの新しいコロナウイルスでは少なくとも2ですが、文献にははるかに高い値があります。これは、感染した個人の指数関数的成長につながります（2、4、8、16、32、64、128、256、512、1024、…）。社会的距離拡大などの手段により、再生産数を減らすことができます。

SARS-CoV-2ウイルスの構造。

SARS-CoV-2の成分には以下が含まれます（選択）：核酸：

プラス極性の一本鎖RNA：ウイルスのゲノム。

酵素：

RNA依存性RNAポリメラーゼ（RdRp、レプリカーゼとしても知られています）：RNA増幅。
プロテアーゼ（3CLpro（= Mpro）、PLpro）：ウイルスタンパク質の放出
ヘリカーゼ

構造タンパク質：

スパイクタンパク質（S）：宿主細胞への結合。
エンベロープタンパク質（E）：ウイルス膜の成分であり、組み立ておよび宿主細胞からのウイルスの放出に重要です。
膜タンパク質（M）：形態的に重要なウイルス膜の成分。
ヌクレオカプシドタンパク質（N）：RNAに属します。

SARS-CoV-2の複製サイクル。

スパイクタンパク質は、宿主細胞表面の受容体に結合します。これはアンジオテンシン変換酵素2（ACE2）です。 ACE2は肺で発現し、消化管ハートそして腎臓、他の場所の中で。 ACE2 – ACE1とは対照的に–アンジオテンシンIIの分解に関与し、増加します血圧力と炎症性効果があります。スパイクタンパク質結合炎症反応を促進するACE2の機能を阻害します。 ACE2はウイルス感染によってさらにダウンレギュレーションされます。宿主細胞に侵入する（そして宿主細胞を離れる）ために、ウイルスはまた、内因性および膜結合プロテアーゼTMPRSS2（膜貫通プロテアーゼセリン2）を必要とする。したがって、これは創薬ターゲットとしても議論されています。ウイルスはエンドソームの宿主細胞に取り込まれます。 RNAはそれらから解放されます。一方ではウイルスの形成に必要ですタンパク質一方、新しいRNAの合成のために。新しく形成されたウイルスエキソサイトーシスによって細胞を出る。

診断

診断は、患者の病歴、臨床症状、身体検査、および実験方法。この目的のために、RT-PCR（逆転写酵素ポリメラーゼ連鎖反応）に基づく方法が急速に確立されました。その後、血清診断のために、すなわち抗原の検出のために、または抗体。これらは、RT-PCRよりもはるかに高速で簡単に実行できます（以下を参照）。 Covid19抗原迅速検査も参照してください。警告の症状は次のとおりです（危険信号）：

呼吸困難、息切れ
青い唇または顔
胸の部分の痛みと圧迫感
混乱

酸素飽和度はパルスオキシメータで測定できます。

防止

頻繁に、そして少なくとも20秒間、石鹸と水.
二次薬剤として、例えば、アルコールベースの手指消毒剤を使用することができます。エタノール 80％、グリセリルアルコールの下を参照してください。代替案はイソプロパノール。 WHOは75％（V / V）を推奨しています。
目に触れないでください、鼻 & 口洗っていない手で。
人混みを避ける。
他の人との密接な接触を避けます。距離を保つ。
握手をしないでください。
汚染されている可能性のある表面を清掃および消毒します。
病気の人は家にいて、他の人との接触を避け、彼らに連絡する必要があります健康ケア提供者または電話によるホットライン。
咳または、紙のハンカチにくしゃみをして、後で処分します。手を洗う。または咳または腕の曲がりくしゃみにくしゃみをします。
保護マスク（衛生マスク、FFP2など）を着用してください。

薬の予防

COVID-19ワクチン利用可能になりました。承認された最初のエージェントは162月2日のBNT19bXNUMXでした。その後に mRNA-1273 12年2021月XNUMX日に。彼らは感染を防ぎ、感染症を制御することに重要な貢献をします。例：

BNT162b2（BioNTech、ファイザー、ドイツ）、多くの国で承認されています。
Mrna-1273 （Moderna、USA）、多くの国で承認されています。
AZD1222 （オックスフォード大学、アストラゼネカ、イギリス）。
スプートニクV （ロシア、最初の打ち上げ日は11年2020月XNUMX日）。

記事を見る COVID-19ワクチン詳細情報免疫の利点覚せい剤などエキナセア, 亜鉛, シスタス, ビタミンC, ビタミンD covid-19の予防のためにまだ確立されていません。これらの薬剤は、一般的な予防にも使用されます冷たい、コロナウイルスによっても引き起こされる可能性があります。

薬物治療

軽度の病気は、家で風邪や風邪のように単独で治療することができますインフルエンザ、例えば、アセトアミノフェンや他の解熱薬で痛み救済者。咳-刺激性の薬や去痰薬は咳に使用され、充血除去剤の鼻スプレー風邪に使用されます。コースが合併症を伴う重症の場合、病院での集中的な医療が必要です。酸素換気と静脈内水分補給。

抗ウイルス薬

さまざまな抗ウイルス剤薬物 (抗ウイルス性）臨床試験や実験的治療法で研究されてきました。薬物療法の潜在的なリスクは常に考慮されなければなりません（禁忌、相互作用、副作用）！すべての薬剤が同等に適しているわけではなく、物議を醸しているものもあります。RNAポリメラーゼ阻害剤とヌクレオシド類似体：

バロキサビルマルボキシル（Xofluza）。
ファビピラビル（アビガン、JPN）
ガリデシビル（米国）
レムデシビル（Veklury）
リバビリン（コペガス）

TMPRSS2プロテアーゼ阻害剤：

カモスタット（フォイパン、JPN）。

融合阻害剤：

クロロキン（ニバキン、適応外）。
ヒドロキシクロロキン（プラケニル、ジェネリック).
メフロキン (ジェネリック、オリジナル：ラリアム）。
ウミフェノビル（アルビドール、RUS）

HIVプロテアーゼ阻害剤：

ロピナビル/リトナビル（カレトラ）

生物製剤：

インターフェロン
モノクローナル抗体
からの免疫グロブリン血回復した患者の。
組換えACE2（rhACE2）：APN01

その他：

イベルメクチン（ストロメクトール、FRA）。
In 中国, 薬物から伝統的な漢方薬さらにテストされました。

免疫調節剤

免疫抑制剤と免疫調節剤は、過剰で内因性の免疫応答を抑制します。これは、症状と合併症の原因の一部です（例）。

ベバシズマブ（アバスチン）。
クロロキン（ニバキン、適応外）およびヒドロキシクロロキン（プラケニル、ジェネリック).
デキサメタゾン（Fortecortin、ジェネリック）。
フィンゴリモド（ギレニア）
ヤヌスキナーゼ阻害剤例えばルキソリチニブ（ジャカビ）。
サリルマブ（ケブザラ）
トシリズマブ（アクテムラ）

ACE阻害薬とサルタン

クラシック ACE阻害薬ウイルスが宿主細胞に侵入するのに必要なACE2を阻害しないため、感染の予防には効果的ではありません。ウイルス感染中、ACE2はダウンレギュレーションされ、その有益な効果が低下します。サルタンまた、異なる受容体に結合するため、適切ではありません。でも、サルタンアンジオテンシンIIの炎症誘発性効果を廃止し、したがって、潜在的に前向きな貢献をする可能性があります。両方 ACE阻害薬 & サルタン ACE2の発現と活性を促進し、疾患の進行に悪影響を与える可能性があります。現在、治療法の変更が必要かどうかは明らかではありません。患者は中止すべきではありません薬物彼ら自身！のような根本的な病気糖尿病または心血管疾患もACE2の活性を高め、それによって重度の経過のリスクを高める可能性があります。

イブプロフェン

非ステロイド性抗炎症薬が示唆されていますイブプロフェン covid-19の経過を悪化させる可能性があります。これは、ACE2の発現の増加による可能性もあります（上記を参照）。ラットにおけるこれに関する小さな研究は2015つだけです（Qiao W. et al。、XNUMX）。欧州医薬品庁は、現在、次のような科学的証拠はないと結論付けています。イブプロフェン covid-19の進行に悪影響を及ぼします。 WHOはまた、イブプロフェン.

Covid-19に対する免疫

Covid-19に対するイミュニティは次の方法で達成できます COVID-19ワクチン、一方では。一方、SARS-CoV-2に感染した人は免疫があるかもしれません。したがって、ウイルスとの接触時に症状が発生しなくなります。ただし、の検出抗体免疫を保証するものではありません。可能性のある免疫は、XNUMXつの方法で検出できます。

1.たとえば、RT-PCRによる感染症の以前の医学的診断。
2.内因性の検出抗体 SARS-CoV-2に対して、例えば、血液中のIgGまたはIgM検出（実験室での血清診断または迅速検査による）。

この目的のために、約15分以内に実行できる迅速なテストも開発されました。しかし信頼性物議を醸しています。免疫は、ウイルスに接触して症状が出ていない人でもあります。免疫のある人は、感染者から非免疫者にウイルスが伝染しないように、衛生規則に従う必要があります。