高カリウム血症（高カリウム）

経歴

カリウムイオンは、多くの生物学的プロセス、特に膜と活動電位の生成、神経細胞の電気伝導、ハート. カリウム 98% が細胞内に局在しています。一次能動輸送体 Na⁺/K⁺-ATPase は細胞への輸送を提供します。二ホルモン深い細胞外を維持するカリウム濃度。最初はインスリン、細胞へのカリウムの取り込みを促進する膵臓で生成され、XNUMX番目は、傍糸球体装置の細胞で生成されるレニンです腎臓. レニンは球状帯でのアルドステロンの分泌を促進します。副腎、次にカリウム排泄を促進します。腎臓 (図)。カリウムはまた、より少ない量で排泄されます。コロン.

症状

高カリウム血症の場合に発生すると言われています。血血清カリウム濃度 5.0mmol/L を超える値が測定されます。軽度高カリウム血症無症状のままであることが多い。しかし、6-8mmol/L以上の中等度から重度の増加は症状を引き起こす可能性があり、その中には筋力低下、全身衰弱、感覚障害などの重度のものもあります。アシドーシス、麻痺、腸閉塞、中枢神経障害、心電図変化、不整脈、心停止、そして最悪の場合、致命的な結果に。

目的

XNUMX つのプロセスは、次の開発を促進します。高カリウム血症：カリウム取り込み増加、細胞からのカリウム放出増加、減少排除. アルドステロンはカリウムイオンの排泄を促進します。腎臓. アルドステロン自体はレニン-アンギオテンシン系 (RAS) の制御下にあるため、このシステムを阻害すると、カリウム濃度. アルドステロンは、副腎、これが副腎の病気も高カリウム血症を引き起こす理由です。 1. 薬:

レニン阻害剤、 ACE阻害薬 & サルタンレニン-アンギオテンシン系を阻害します。
スピロノラクトンやエプレレノンなどのアルドステロン拮抗薬は、アルドステロンの効果を阻害します。
アミロライドやトリアムテレンなどのカリウム保持性利尿薬は、腎臓部位にカリウムを保持します。
ベータ遮断薬は、レニンの形成を阻害することで RAS を阻害します。
NSAIDsはレニン分泌と腎機能を低下させる血フロー。
薬剤としての塩化カリウムは、カリウムの外因性供給を増加させます
その他多数薬物高カリウム血症を引き起こす可能性があります。これらにはアミノ酸、アゾール抗真菌剤, ベンジルペニシリンカリウム（ペニシリン G)、シクロスポリン, ジゴキシン、ヘパリン、ペンタミジン、サクシニルコリン、タクロリムス、トリメトプリム。

2. ダイエット:

A ダイエットカリウムが豊富で、外因性のカリウム摂取量が増加します。の成分です海塩、食卓塩の代わりに推奨されることが多い高血圧. カリウムは、バナナ、アボカド、レーズン、メロン、ナツメヤシやアプリコット、濃い緑色の葉物野菜など、多くの果物に含まれています。薬用薬物、飲食物と栄養補助食品大量のカリウムも含まれている可能性があります。

3. 病気:

糖尿病性腎症, 腎不全、腎不全、ハート失敗。
アルドステロンの形成、分泌、または耐性の低下：低アルドステロン症、偽性低アルドステロン症、ミネラルコルチコイド欠乏症、アジソン病（副腎不全）、低レニン血症

細胞溶解：溶血、横紋筋融解症、火傷、外傷、腫瘍溶解（細胞増殖抑制剤）、四肢虚血。
アシドーシス
糖尿病真性、インスリン耐性、高浸透圧状態、高血糖。

危険因子

最もリスクが高いのは、薬を服用している腎臓病の高齢者です。急性高カリウム血症は、病院で最もよく見られます。基礎疾患、多剤投与、薬物相互作用代謝障害の発症を促進します。

診断

診断は、血液分析、患者の病歴、身体検査、心電図などに基づいた治療によって行われます。同様の苦情を引き起こす条件は除外する必要があります。いわゆる偽性高カリウム血症では、カリウム濃度の上昇を誤って示す検査結果が存在します。一般的な原因は、赤血球などの破壊された細胞からのカリウムの放出です。

非薬物治療

非薬理学的治療は、主に食品や薬によるカリウムの外因性摂取を減らすことを目的としています。誘発薬は中止し、可能であれば切り替える必要があります。また、急性期の治療では、薬物療法では十分に治療できない重症の場合、血液透析が行われます。

薬物治療

高カリウム血症は医学的に治療されます。急性悪化、心電図変化、および重度の症状がある場合、それは医療上の緊急事態です。特定の治療ガイドラインと薬物使用の詳細については、文献を参照してください。カルシウム塩:

非経口カルシウム一時的に安定します心筋でカリウムの効果に拮抗することによる急性治療中細胞膜. ただし、カリウム濃度の上昇には影響しません。

利尿薬:

ループ利尿薬などフロセミド & トラセミドなどのサイアザイドヒドロクロロチアジド　利尿薬そしてカリウムの排泄を促進します。それらは、慢性および軽度の高カリウム血症の治療にも使用されます。

インスリン:

インスリン細胞へのカリウムの取り込みを促進します。通常、以下と一緒に投与されます。グルコース防ぐために低血糖症.

Beta2-交感神経刺激薬：

Β₂–交感神経興奮などサルブタモールは、一方で、インスリンの内因性分泌と細胞へのカリウムの取り込みを促進します。一方、交感神経興奮レニンの分泌を刺激し、腎排泄を促進します (β₁)。それらはによって管理されます吸入または非経口的に。

イオン交換器:

ポリスチレンスルホン酸ナトリウム (レソニウム A) は、カリウムとの親和性が高い陽イオン交換体であり、腸管腔でカリウムイオンをナトリウムイオンに交換します。それは経口または直腸に適用でき、下剤などソルビトールこれにより、腸内通過が促進され、結合したカリウムが身体から急速に排出されます。一般的な副作用は下痢。に高ナトリウム血症、その薬は禁忌ですナトリウムコンテンツ。
パティロマー (Veltassa)は、成人で使用される陽イオン交換基の薬剤です。消化管の内腔でカリウムと結合し、便中に排泄されます。

原因薬物治療:

対症療法に加えて、原因に応じて、多かれ少なかれ原因薬物療法が可能です。たとえば、低アルドステロン症は、ミネラルコルチコイドのフルドロコルチゾンで治療できます。