一般に、骨芽細胞は骨形成細胞と呼ばれ、破骨細胞は骨分解細胞と呼ばれます。 この見方は確かに近視眼的すぎる。 むしろ、XNUMX つの細胞型間の有意義な相互作用は、 骨代謝にあります。
骨芽細胞とは何？
生きている骨は常にリモデリングを行っており、細胞の分解とリモデリングの両方の活動が必要です。 あ 骨物質の溶解と再生の間は、骨の構成を代謝活動やストレスに適応させるために非常に重要です。 これに関連して、骨芽細胞は一方で骨構築の一部を担い、骨の物質 (マトリックス) の構成要素を形成します。 一方で、破骨細胞を阻害または刺激することにより、破骨細胞の活動も調節します。 このようにして、XNUMX つの細胞型の協調が完全に調整され、それらの活動が要件に適合します。 破壊と蓄積の絶え間ないプロセスで、骨芽細胞自体も変化します。 それらは活性型から非活性型である骨細胞に変化します。 これらは骨物質の重要な構成要素ですが、再生プロセスにはもはや積極的に関与していません。 同時に、十分な数の構築細胞を利用できるようにするために、新しいアクティブな骨芽細胞が常に再生されています。
解剖学と構造
破骨細胞はマクロファージ（巨大食細胞）に属しますが、骨芽細胞は骨の未分化幹細胞から発生します。 結合組織. それらは小さな豆の形をした細胞で、代謝が非常に活発な細胞の典型的な構造を示しています。 一方で、多くの ミトコンドリア 内部には、仕事の代謝を高めるためのエネルギーを供給する発電所が見えます。 粗面小胞体も多数見られます。 ここが重要な3つ タンパク質 骨物質の構築に必要な合成されます。 コラーゲン タイプ I は、骨の柔軟性にとって重要です。 オステオカルシン そしてオステオネクチンは タンパク質 骨の石灰化を担当します。 膜スタックを備えた特徴的なゴルジ装置は、合成された物質の輸送を引き継ぎます。 細胞膜、そこからそれらは外部に放出され、細胞間空間に入り、目的地に渡されます。 記載されている物質の合成には、3 ビタミン 重要です。 に コラーゲン 生産、 ビタミンC タンパク質の機能の前提条件であるコラーゲン原線維の架橋に必要です。 ビタミンK を組み込むために必要です。 カルシウム。 最後に、 ビタミンD 十分であることを保証します カルシウム に吸収されます 血 腸を介して利用可能 オステオカルシン. ビタミンD で生成される太陽光が必要です 皮膚. カルシウム 石灰化、または骨の強化に必要です。
機能とタスク
生きている骨では、常にリモデリングプロセスが行われています。 スポーツ、運動、体重負荷により、骨はより厚く、より強くなります。 これらの刺激がなくなると、薄くなって弱くなります。 欠陥は修復する必要があります。 これらのプロセスの制御センターは骨芽細胞です。 彼らは活動レベルと破骨細胞の活動レベルを需要に合わせて調整します。 通常のストレスがかかっているときでも、不適切なストレスや動きの結果として微小外傷が発生し、骨に小さな亀裂が生じます。 これらの小さな骨折は修復する必要があり、骨の中で常に起こっているプロセスです。 癒しのプロセスは常に同じ順序です。 まず破骨細胞が働きます。 それらは、健康な細胞材料と一緒に欠陥のある組織を取り除きます。 実際の欠損よりも大きな創腔（脱落）が形成されます。 この手順は、破壊された物質をすべて取り除き、新しい無傷の骨組織を実際に発生させることを目的としています。 その後、骨芽細胞は骨組織を形成することにより、裂孔を再び閉じて強化し始めます。 ビルドアップは、前のブレークダウンよりもはるかに時間がかかります。 骨がより強い力を受けると ストレス 仕事やスポーツから、圧迫や牽引、あるいはその両方が生じます。 圧縮の増加は重量の結果であり、張力の増加は腱の牽引力が骨に伝達される結果です。 前述のように、骨芽細胞はこのプロセスのコントローラーとして機能するため、ビルドアップとブレークダウンのプロセスは常に . それらは破骨細胞の活動を遅くしたり促進したりすることができます.破骨細胞の受容体にドッキングしてそれらを活性化することができる物質 (ランク リガンド) を分泌します。 別の分子 (オステオプロゲステリン) が放出されると、このプロセスが中断され、破骨細胞の活動が停止します。
病気
いくつかの骨疾患は、骨代謝の形成過程と分解過程の間のバランスの乱れに起因する可能性があり、通常は骨芽細胞の機能の乱れによるものです。 壊血病は、供給不足にまで遡ることができます。 ビタミンC。 原則として、 栄養失調 これが原因で、この病気は現在、主に発展途上国で発生しています。 の欠如 ビタミンC 骨芽細胞が必要な交配を生成できなくなる ブリッジ 間に コラーゲン チェーン。 これにより、コラーゲンが損傷し、その機能を発揮できなくなります。 リケッツ 小児では、成人では骨軟化症として知られていますが、 ビタミンD 摂取量の減少と日光への露出が短すぎるためです。 その結果、十分なカルシウムが腸から吸収されず、骨芽細胞が腸に取り込むために利用できるようになります。 骨格. その結果、彼らは不足しています 力、特に圧力にさらされている場所 (弓の脚) で、そのままになるか、柔らかくなって変形します。 に 骨粗しょう症、骨代謝のバランスが崩れる。 骨芽細胞の同化活性が低下するか、破骨細胞の活性に対する制御機能が低下します。 どちらの場合も、骨物質の分解が増加し、 骨密度 削減されます。 他の症状の中で、増加した 骨折 骨格変形の傾向は、この病気の典型的な特徴です。
典型的で一般的な骨疾患
- 骨粗鬆症
- 骨の痛み
- 骨折
- パジェット病
