Goiter (甲状腺腫) 治療目標を変更する
- の急性発作で 痛風、主な目的は、患者の不快感 (鎮痛) と抗炎症 (抗炎症) を緩和することです。
- 確定した場合 痛風 病気、因果 尿酸-低下 治療 できるだけ早く開始する必要があります。目標は、永続的に削減することです。 高尿酸血症 したがって、新しい 痛風 可能な限り攻撃とさらなる合併症。
- の目的 治療 さらに、関連する併存疾患 (例えば、腎不全/腎臓 弱点）。
治療の推奨事項
- 急性 痛風発作 （発症後12～24時間以内に治療を開始 痛み; 治療期間: ふつう。
< 症状が治まるまで 14 日):
- 非ステロイド性抗炎症剤 薬物 (NSAIDs)、シクロゲナーゼ-2阻害剤(エトリコキシブ).
- コルヒチン (予備薬) [注記: 線量 推奨事項; 下記参照]。
- プレドニゾロン (グルココルチコステロイド) NSAIDs への禁忌および コルヒチン.
患部関節の支持冷却圧縮および固定が処方される場合があります。 未処理、 痛風発作 数時間から数日続きます。 それは、治療の有無にかかわらず、再び自然に通過します。 2012 年以降、米国リウマチ学会の公表されたガイドラインによると、急性期に確実に尿酸降下療法を開始できます。 痛風発作 （以下も参照）。 攻撃の予防には、コルチカムを 0.5 ～ 1 mg/日の低用量で約 3 ～ 6 か月間投与することをお勧めします。
- 尿酸低下療法: 痛風疾患が確認された場合、原因となる尿酸低下療法をできるだけ早く開始する必要があります。
- ガイドラインに従った適応症:
- 痛風発作の再発
- 1～2回の痛風発作/年
- 慢性痛風 関節炎 (痛風の発現 関節).
- 痛風トフィ（痛風結節、必要に応じて画像による検出）。
- 腎臓または尿路結石の病歴
- 腎不全（腎臓の衰弱）
- ≧ ステージ 2 (糸球体濾過量 60-89 ml/分/1.73 m2) 痛風発作の病歴があり、高尿酸血症が存在する場合
長期治療では、血清尿酸値が 6.0 mg/dl 未満 (≒357 μmol/l) を目指す必要があります。 重度の痛風（痛風発作が頻繁に起こり、痛風結節の兆候が見られる）では、痛風結節がすべて消失するまで 5 mg/dl 未満である。治療の開始時には、4 週間ごとの血清尿酸のチェックが有用である。 四半期ごとに後で注: すでに開始されている尿酸降下療法は、その下で痛風発作が発生したために中断しないでください 10]。
- 痛風発作の再発
- 薬物セラピー
- 制尿剤（一次治療）： アロプリノール （一次治療）または フェブキソスタット (二次治療; 血清尿酸をアロプリノールよりも有意に低下させる); 必要ならば。 の組み合わせも アロプリノール レシヌラード （URAT1阻害剤）注：冠動脈における禁忌（contraindications） ハート 病気（CHD）、decomp。 ハート 失敗; 全体的な死亡率の増加（総死亡率）および付随する死亡率の増加に関する注記 NSAID 管理 (非ステロイド系消炎鎮痛剤 薬物).
- 尿酸排泄促進薬（薬物 腎臓（「腎臓を介して」）の尿酸排泄を増加させるもの）（XNUMX番目の選択肢）。
- 必要に応じて、尿のアルカリ化（尿のpHを酸性からアルカリ性に変えること） カリウム ナトリウム 水素化 クエン酸または塩基性 ミネラル など カルシウム, カリウム & マグネシウム クエン酸塩。
- 治療期間: 尿酸低下療法は継続的な治療法です。
- tophi のない患者: 少なくとも 5 年
- 痛風結節の患者: すべての痛風結節が治癒するまで、その後さらに 5 年間 (尿酸貯蔵を空にするまで)。 非植物性痛風よりも低い目標を目指す (例えば、≦5 mg/dl)
- 発作の予防：痛風が確認された場合は、抗炎症保護下で尿酸降下療法を行います。 コルヒチン 低用量 (1 日 2 mg を 0.5 ～ 3 回) で 6 ～ XNUMX か月間/コルヒチンが NSAID と禁忌である場合、または グルココルチコイド- 開始する必要があります。 これはすぐに実行できます。 一般的な慣行に反して、対照研究は次のことを示しています。 アロプリノール 急性再発時の治療は可能です。
- ガイドラインに従った適応症:
- 「さらなる治療」も参照してください。
非ステロイド系抗炎症薬（NSAID）
非ステロイド性抗炎症薬は、抗炎症作用と鎮痛作用を持つ薬です。 それらには以下が含まれます インドメタシン & イブプロフェン. それらはドイツの急性痛風発作の標準的な薬です。 痛み そして、それほどではないが、腫れ。
コルヒチン
コルヒチンは、尿酸の食作用（食細胞による異物の取り込み）を阻害します。 急性痛風発作の治療薬としては最古の薬剤です。 ただし、過剰摂取のリスクが高いため、ドイツではめったに使用されません。 AkdÄ 医薬品安全性メール | 67-2018: 有効成分コルヒチンの治療域が狭いため、過剰摂取により部分的に致命的な結果が生じる可能性があります。 したがって、推奨用量が変更されました。 線量 必要に応じて、2日目に0.5mg、0.5日目とXNUMX日目にXNUMXmgをXNUMX〜XNUMX回、XNUMX日目にXNUMXmgをXNUMX回で十分と考えられます（最大 線量 痛風発作あたり: 6 mg).
グルココルチコイド
オーラル グルココルチコイド、 といった プレドニゾン、消炎（抗炎症）効果があるため、急性痛風発作には上記の薬に加えて使用されます。 ある研究によると、次のような胃腸の副作用の発生率は 吐き気, 嘔吐, 消化不良 NSAIDs よりグルココルチコステロイド療法の方が低かった。
ウリコステロイド
アロプリノールなどのウリコステロイドや フェブキソスタット、尿酸の合成を阻害する酵素キサンチンオキシダーゼの阻害。 アロプリノールの投与量は、100 日あたり 100 ミリグラムから始めて、血清尿酸レベルが各検査室が標準として示している値の約半分になるまで、ゆっくりと増やす必要があります。 投与量は、XNUMX ～ XNUMX 週間ごとに XNUMX ミリグラムずつ増やす必要があります。 フェブキソスタット 治療は 80 mg/日で開始する必要があります。 尿酸値が次の 6 ～ 120 週間で XNUMX mg/dl 未満に下がらない場合は、投与量を XNUMX mg/dl に増やす必要があります。 アロプリノール療法
- 非致死性心筋梗塞のリスクを軽減/ハート 攻撃。
- 尿酸値が 6 mg/dl を超える患者では、治療を受けた被験者と比較して、合計エンドポイント (非致死性心筋梗塞および脳卒中) の発生率が 11% 低下し、全死因死亡率 (全死因死亡率) が 32% 低下しました。未処理のコントロールを使用。
- 慢性患者の腎機能のさらなる低下を止めることはできない 腎不全.
アロプリノールの副作用: 胃腸 (吐き気, 下痢), 皮膚 反応 (1 人に 1 人。196 人の患者が重度の 皮膚 反応; スティーブンス・ジョンソン症候群 または中毒性表皮壊死融解症。 約 1 か月後に最も一般的です。 患者が 3 か月間薬物に耐えた後、リスクは低かった。 アロプリノールの高用量 (100 mg/日以上; RR 2.78; 1.75-4.43) もリスク増加 (2.78; 1.75-4.43))、アレルギー反応、反応性痛風発作 注意: アジア出身の患者。 例えば、漢民族、韓国人、タイ人は、HLA サブタイプ HLA-B* 5801 と スティーブンス・ジョンソン症候群のリスクが高まる 皮膚 の反応 慢性腎不全.人口ベースのコホート研究は、少なくとも 300 mg のアロプリノールによる治療と重度の腎疾患との間に関連性がないことを示唆しています。 300 mg 以上のアロプリノールの投与により、腎機能低下のリスクが 13% 減少しました。 フェブキソスタットに関する警告: 虚血性心疾患または非代償性心不全の患者にはフェブキソスタットを使用しないでください。FDA: フェブキソスタット群で心臓死および総死亡数が増加しました。
尿酸排泄促進薬
例えば、尿酸排泄促進剤は尿酸の排泄を増加させます。 ベンズブロマロン.適応症：制尿剤が使用できない、または効果が不十分な場合
モノクローナル抗体
本剤の有効性または禁忌があり、痛風発作が再発する患者（年間 3 回以上）は、皮下注射を推奨している。 管理 of カナキヌマブ （モノクローナルヒトIL-1β抗体）［推奨グレードB］。
サプリメント（栄養補助食品;重要な物質）
適切な栄養補助食品には、次の重要な物質が含まれている必要があります。
- ビタミン (ビタミンC （アスコルビン酸）、 ビタミンD (カルシフェロール)* )。
- 脂肪酸 （オメガ3脂肪酸： エイコサペンタエン酸 (EPA)* および ドコサヘキサエン酸 (DHA)*)。
- その他の重要な物質 （フルーツ 酸: 例えば カリウム クエン酸* * 、 マグネシウム クエン酸* * ).
凡例* リスクグループ* * カリウムによる尿のアルカリ化（尿のpHを酸性からアルカリ性に変化させること） ナトリウム 水素化 クエン酸または塩基性 ミネラル など カルシウム、カリウムおよび マグネシウム クエン酸塩。 注: リストされている重要な物質は、薬物療法に代わるものではありません。 食事療法 サプリメント を目的としています 補足 一般的な ダイエット 与えられた生活状況で。
