病因（病気の発症）
それは、多因子の起源を持つと考えられています。 の研究 大腸炎 患者は西洋志向であることを示した ダイエット – 複雑性が低い 炭水化物 と同様 食物繊維 – 伝統的な日本の食事と比較して、病気のリスクが大幅に高くなりました。 しかし、今のところ科学的に証明されたものはありません。 ダイエット 開発のリスクを軽減します 潰瘍性大腸炎. 母乳育児 (> 6 か月) のみが予防効果が証明されていると考えられています。 の病因には 潰瘍性大腸炎、腸のバリア障害 粘膜 役割を果たし、その結果、誤った免疫反応が発生します。 炎症性サイトカインの中で、腫瘍 壊死 因子 (TNF) が重要な役割を果たします。 以下は、可能な役割に関するコメントです。 ダイエット in 潰瘍性大腸炎.
食物繊維の重要性
食物繊維 - セルロース、ペクチン、リグニン、植物 歯肉 粘液と同様に 炭水化物 植物由来。 それらは、自然界では可溶性および不溶性の形で発生します。 セルロースは不溶性食物繊維に属し、高い膨潤能力を持っています。 水-結合能力。 したがって、彼らは ボリューム 食べたものを食べて、便の重量を増やします。 ペクチンや植物などの水溶性食物繊維 歯肉、粘性を形成する ソリューション そしてさらに高い 水・不溶性食物繊維よりも結合力。 腸内通過を延長することにより、排便回数を減らし、 水 便の滞留と増加、可溶性繊維はそれを打ち消す 下痢 したがって、流体と電解質の損失が大きくなります [5.1]。 食物繊維 – すべての穀物製品、特に全粒穀物、豆類、サラダやスプラウトなどの野菜、果物や ナッツ – の消化分泌物によって分解することはできません。 小腸 したがって、消化されずに大腸に入ります。 そこで、助けを借りて 細菌 結腸で 粘膜、それらは短いチェーンに分解されます 脂肪酸、かなりの程度に吸収され、結腸粘膜の微生物に良い影響を与えます。 供給された繊維の種類に応じて、さまざまな細菌株の成長率と代謝活性が改善されます。 腸内フローラ [5.1]。 したがって、 食物繊維 最適な腸機能に不可欠です。
食物繊維の摂取量が少ない
での研究を通じて 大腸炎 患者は、発症前の期間に、可溶性繊維が豊富な果物の摂取量が有意に少ないことがわかりました [4.2]。 食物繊維の含有量が少ないと潰瘍性大腸炎の発症が促進されるという考え 大腸炎 このように確認されています。
含硫黄アミノ酸
硫黄-含有 アミノ酸 たとえば、 卵、 チーズ、 ミルク, ナッツ、 と同様 キャベツ 野菜。 これらの食品を摂取すると、細菌による分解中に生成される硫化物が 硫黄-含有 アミノ酸 損傷する 粘膜 コロン 一部の人では。 不十分な疑いがある 解毒 の劣化中に 硫黄-含有 アミノ酸 または硫化物の形成の増加は、粘膜の表層への損傷の原因となります。 コロン したがって、潰瘍性大腸炎の発症 [4.2]。 治療研究は、硫黄含有アミノ 酸 またはそれらの分解産物は、結腸粘膜の代謝に高度な影響を及ぼします。 結腸炎患者は、薬物治療に加えて、硫黄含有アミノが豊富な食品を避けるべきです。 酸. その結果、病気の活動が明らかに減少しました。 さらに、潰瘍性大腸炎の急性エピソードの数は、患者で大幅に減少しました [4.2]。
栄養アレルゲン
乳児期には、腸の粘膜バリアが完全に成熟していないため、腸は次のような高分子に対してより透過性が高くなります。 タンパク質 と同様 細菌 感染を引き起こすもの。 このため、乳児は特定の食品を食べた後に過敏反応を経験することがよくあります。 で育てられた乳児 母乳 母乳で育てられていない乳児よりも、食物成分に対するアレルギーの影響を受ける可能性がはるかに低くなります。 母乳 から保護するいくつかの要因があります。 アレルギーこれは、子供の腸粘膜の成熟が早いためです。 消化管 感染の原因から 細菌 したがって、 吸収 食物抗原の割合。 アレルギーからの保護は、 幼年時代. 乳児の頃に母乳で育てられなかった人は、潰瘍性大腸炎を発症する可能性が高いため、牛のタンパク質 ミルク 潰瘍性大腸炎の発症における栄養アレルゲンとして特に重要であると考えられています。 加えて、 抗体 に対して ミルク タンパク質 大腸炎患者によく見られます。 乳児に牛乳を与えると、次のリスクが高まります。 アレルギー 子供の腸の粘膜バリアがまだ不完全なためです。 最初の連絡では、 免疫システム よろしく タンパク質 または牛乳に含まれるタンパク質分解生成物 – アレルゲン – 異物として 抗体 – 感作 [4.2]。 特定の抗原が新たに供給されると、抗原抗体反応が起こります。 その結果、ヒスタミンなどの増加したメディエーターが腸粘膜のマスト細胞から放出されます。 ほとんどの場合、腸粘膜が未熟なため、乳児は少量の腸粘膜しか持っていません。 酵素 の為に必要です ヒスタミン 切断またはそれらは完全に存在しません。 cleavage cleavage cleavage開が不十分なため、 ヒスタミン 濃度 腸内が増えます。 高い ヒスタミン の濃度 コロン 結腸粘膜の免疫学的防御を弱め、細胞増殖に悪影響を与えることにより、腸壁を損傷します。 さらに、ヒスタミンは腸のぜん動運動を刺激し、腸の通過を促進します。 吸収 結腸の水分と原因 腹痛, 鼓腸, 下痢. 結腸壁の損傷は、粘膜の炎症および腸の粘膜バリア機能の障害に関連しています。 小児の腸の透過性が高まると、病原菌の取り込みが促進され、 細菌 – 結腸の非生理学的植民地化。 バリア機能が損なわれると、腸内から細菌やエンドトキシンが腸内に移動します。 リンパ とポータル 血. これにより、感染症のリスクが高まります。 最後に、結腸粘膜の炎症性および腫瘍様の変化により、障害が発生します。 吸収 栄養素と生命維持に必要な物質 (マクロ栄養素と微量栄養素) の不足、したがってマクロ栄養素と微量栄養素の利用が不十分 [4.2] 影響を受けるものは次のとおりです。
- ビタミンA、D、E、K
- カルシウム
- マグネシウム
- 塩化ナトリウム
- カリウム
- 鉄
- 亜鉛
- Selenium
- 必須脂肪酸
- タンパク質
牛乳タンパク質によって引き起こされるこのような粘膜の損傷と、その結果、炎症、細菌の異常増殖、感染症などの結果が早期に発生します。 幼年時代 通常、20 歳から 40 歳の間に現れ、潰瘍性大腸炎の発症を表します。 乳幼児の危険性があるため、 アレルギー 遺伝的に決定されているため、アレルギーが一般的な家族にいる親の子供は、食物不耐症に特に敏感です。 このため、牛乳のほか、アレルギー性の高いことが知られている食品、 卵、小麦、 ナッツ, チョコレート、および柑橘系の果物は、生後 4.2 年間は完全に避ける必要があります。 このようにして、粘膜損傷のリスク、ひいては潰瘍性大腸炎の発症を大幅に減らすことができます [XNUMX]。
さらに
同様に、潰瘍性大腸炎の発生と動物性タンパク質および飽和およびトランスの消費の増加との関連 脂肪酸 可能のようです。
病因（原因）
そして クローン病、潰瘍性大腸炎の病因（原因）は不明です。 現在入手可能な調査結果は、アレルゲン抗原、感染症、自己免疫現象などの遺伝的要因、およびこれらの原因の組み合わせである多因子発生が発生様式に関与していることを示唆しています。 さらに、この病気の遺伝的素因 - 家族性蓄積 - が議論されており、次のような要因が議論されています。 ウイルス、細菌、精神、栄養が重要なようです。 伝記的な原因
- 遺伝的負担 – 家族性クラスタリング。
- 民族的出身 – ヨーロッパ人は、アフリカ人やアジア人よりもリスクが高い.
- 帝王切開による配達（帝王切開; 炎症性腸疾患のリスク増加20％）。
- 母乳育児 – 少なくとも 6 か月間母乳で育てられた子供たちは、短期間またはまったく母乳で育てられなかった子供たちよりも、生涯に潰瘍性大腸炎を発症するリスクが 25% 低くなります。
- 左利きの人はリスクが高い
- 自己免疫現象、メカニズム – 免疫システムの機能不全 – 内因性構造と外因性構造を区別できず、続いて免疫細胞や自己抗体によって攻撃されます。 自己免疫反応は、炎症と腸粘膜の機能障害を引き起こします - 大腸粘膜の細菌叢の変化と、重要な物質（微量栄養素）の吸収の障害があります
行動の原因
- 栄養
- 覚醒剤の消費
- アルコール （女性：> 40g /日;男性：> 60g /日）。
- 心理社会的状況
- 衛生状態–生後18年の安定した動物またはその排泄物との定期的な接触は、XNUMX歳までに潰瘍性大腸炎を発症するリスクの半減と統計的に関連しています（仮説：寄生虫および微生物毒素との対決の欠如は、免疫系を「誤ってプログラミング」し、自己免疫疾患を引き起こす）
病気に関連する原因
- うつ病や不安
投薬
- 繰り返しの早期使用 抗生物質、特に広範囲の活動をしている人。
- 非ステロイド性抗炎症薬の服用 薬物 （NSAID）。
- TNFブロッカー（生物製剤 腫瘍を中和する 壊死 ファクターアルファ）： エタネルセプト：調整されたハザード比2.0（95％信頼区間1.5から2.8）; リスクの増加は検出されませんでした インフリキシマブ & アダリムマブ.
環境への暴露–中毒（中毒）。
