女性化乳房:原因

病因(病気の発症)

男性の乳腺の成長と分化はによって刺激されます エストラジオール エストロゲン受容体を介して。 抑制効果はによって発揮されます テストステロン アンドロゲン受容体を介して。 本当 女性化乳房 過度のエストロゲン作用または障害によって引き起こされます アンドロゲンとエストロゲンの供給または作用の間。 これにより、 肥大 男性の乳腺の、通常は両側に発生します。 これは疑似と区別する必要があります-女性化乳房、脂肪乳房症(脂肪の成長)(片側性)または 肥満 (二国間)。 さらに、脂肪吸引女性化乳房 混合型として存在します。 真の女性化乳房の乳腺の成長は増殖過程であり、時間の経過とともに線維症の不可逆的な段階に移行する可能性があります( 結合組織)。 特発性女性化乳房は、病理学的女性化乳房の約50%に存在します。

真の女性化乳房の病因(原因)

生物学的原因

  • 親、祖父母からの遺伝的負担。
    • 遺伝病
      • クラインフェルター症候群 –主に散発的な遺伝を伴う遺伝性疾患:性別の数値染色体異常(異数性) 染色体 (ゴノソーム異常)男児または男児にのみ発生します。 ほとんどの場合、過剰なX染色体(47、XXY)を特徴とします。 臨床像:性腺機能低下性性腺機能低下症(性腺機能低下)によって引き起こされる、大きな身長および精巣形成不全(小さな精巣)。 ここでは通常、思春期の自発的な発症ですが、思春期の進行は不十分です。
      • マッキューンオルブライト症候群(MAS)–神経皮膚症候群に属します。 臨床トライアド:線維性骨異形成症(FD)、カフェオレ斑 皮膚 (CALF;さまざまなサイズの薄茶色の均一な皮膚パッチ)および思春期早発症(PP;思春期早発症); 後に現れる機能亢進を伴う内分泌障害、例えば。 例えば、 甲状腺機能亢進症 (甲状腺機能亢進症)および成長ホルモンの分泌の増加、 クッシング症候群 と腎臓 リン酸塩 損失。
  • 子供時代:女性化乳房は人生のこの段階で一般的であり、通常は生後90年以内に自然に消失します(生理的女性化乳房:新生児男性の約XNUMX%=新生児女性化乳房)。
  • ホルモン因子
    • 思春期(思春期の女性化乳房;思春期の女性化乳房; 14歳での有病率(疾患の発生率)60%; 2〜3年以内に自然に退行する)。
    • 老年期には体脂肪の増加と強いアロマターゼ活性による。

行動の原因

  • 薬物使用
    • 大麻(ハシシとマリファナ)
  • 活用 シャンプー、石鹸、 ローション、香油、 ゲルラベンダー/ティーツリーオイルを含むなどは、思春期前の男児に女性化乳房を引き起こします。 原因:成分にはエストロゲンのような効果があります
    • ユーカリプトール、テルピン-4-オール、ジペンテン/リモネン、およびアルファ-テルピネオールは、ラベンダーオイルとティーツリーオイルの両方に含まれていました。
    • 酢酸リナリル、リナロール、アルファ-テルピネン、およびガンマ-テルピネンは、XNUMXつの薬剤のXNUMXつに存在していました

病気に関連する原因。

先天性奇形、奇形および染色体異常(Q00-Q99)。

  • クラインフェルター症候群 (以下の「生物学的原因」を参照)。
  • 停留精巣(陰嚢に片方または両方の精巣がない(触知できない)または精巣に腹腔内の位置がある(retentio testis abdominalis;腹部精巣)または存在しない(無痛))、性腺機能低下症(性腺機能低下症)に関連する
  • マッキューンオルブライト症候群(MAS)(以下の「伝記的原因」を参照)。
  • ライフェンシュタイン症候群–遺伝性疾患(上記の部分的なアンドロゲン耐性を参照)。
  • 偽半陰陽–染色体の性別と性腺の性別(内性器を決定する)が性器の性別(外性器)と第二次性徴と一致しない状態。

内分泌、栄養および代謝性疾患(E00-E90)。

  • アンドロゲン不活性症候群
  • 末端肥大症 –成長ホルモンの分泌過多; 体の端の手足やアクラのサイズが大きくなります。
  • 高プロラクチン血症–のレベルの病理学的(病理学的)増加 プロラクチン.
  • 甲状腺機能亢進症 (甲状腺機能亢進症)。
  • 性腺機能低下症(性腺機能低下症:原発性(性腺機能低下症)性腺機能低下症;二次性および三次性(性腺機能低下症)性腺機能低下症)。
  • 甲状腺機能低下症 (甲状腺機能低下症)。
  • グレーブス病 - の形 甲状腺機能亢進症 (甲状腺機能亢進症)自己免疫疾患によって引き起こされます。
  • 部分的アンドロゲン耐性(同義語:部分的アンドロゲン不応症、PAIS; Reifenstein症候群)–罹患した男性のゲノムの突然変異により、アンドロゲン受容体が不十分に機能する遺伝性疾患。 これは、個人が遺伝的に男性であるという事実につながります(XYセックス 染色体)、性器は分化した男性であり、 アンドロゲン 生産されています。 ただし、これらのアクションのサイト ホルモン、アンドロゲン受容体は、機能が不十分であるか、まったく機能していません。症状:女性化乳房、尿道下裂(先天性異常 尿道; これは亀頭の先端で終わるのではなく、陰茎の下部の程度の重症度に応じて)、微小陰茎(小さな陰茎)、無精子症(精液に精子がない)または/および 精索不全症 (停留精巣)または鼠径精巣。
  • 栄養不良

皮膚および皮下組織(L00-L99)

  • 皮膚リンパ節腫脹(Bäfverstedt症候群)–結節性または領域の発生 皮膚 浸潤; 後に発生する ティックバイト、怪我、またはウイルス感染。

心臓血管系 (I00-I99)。

  • の静脈/リンパ流出障害 領域。

感染症および寄生虫病(A00-B99)。

  • 乳房(乳房)の領域での炎症反応。
  • ハンセン病 (精巣萎縮による;「収縮 test丸")。

肝臓、胆嚢、および 胆汁 管-膵臓(膵臓)(K70-K77; K80-K87)。

新生物– 腫瘍性疾患 (C00-D48)。

  • 気管支がん( ; 腫瘍随伴症候群の設定で)。
  • 線維腫、脂肪腫、嚢胞などの乳房(乳房)の良性新生物。
  • 精巣腫瘍(症例の7%、主に非セミノーマ)。
  • 腎肥大(腎細胞がん)。
  • 胚細胞腫瘍:絨毛膜がん、胚性がん、奇形腫。
  • 肝細胞がん(肝がん)
  • 精巣のライディッヒ細胞腫瘍
  • 乳がん(乳がん)
  • 副腎腫瘍、詳細不明

泌尿生殖器系(腎臓、尿路–生殖器官)(N00-N99)。

外傷、中毒、その他の外的要因による影響(S00-T98)。

  • 血腫(あざ)の形成をもたらす胸部の損傷

投薬

  • 抗うつ薬
  • 降圧薬
    • ACE阻害薬
    • ニフェジピン(カルシウム拮抗薬)
  • 抗真菌剤(イトラコナゾール).
    • アゾール(ボリコナゾール)
    • トリアゾール誘導体(フルコナゾール)
  • カプトプリル(ACE阻害薬)
  • シメチジン(H2抗ヒスタミン薬)
  • ジアゼパム
  • 強心配糖体(ジギタリス)–ジギトキシン、ジゴキシン
  • ホルモン
  • フィナステライド
  • ケトコナゾール(抗真菌剤)
  • メタドン (オピオイド; ヘロイン 代替)。
  • メトクロプラミド(制吐剤)
  • メトロニダゾール(抗生物質)
  • オメプラゾール(プロトンポンプ阻害剤)
  • フェニトイン(抗けいれん薬)
  • 向精神薬、詳細不明
  • スピロノラクトン(利尿剤)
  • 結核薬(INH)など
  • 薬の副作用の下の「高プロラクチン血症による 薬物"

その他の原因

偽性女性化乳房の病因(原因)

病気に関連する原因。

内分泌、栄養、および代謝性疾患(E00-E90)。

  • 肥満(肥満)

新生物–腫瘍性疾患(C00-D48)

  • 脂肪腫(脂肪腫)
  • 線維腫(結合組織腫瘍)