合併症| 心臓発作

合併症

後の合併症 ハート 攻撃は多岐にわたり、ほとんどの場合、影響を受けた人が攻撃後にどれだけ迅速に治療されるかに関係しています。 の結果として ハート 攻撃すると、心臓はしばしばポンプが弱くなります（機能不全）。 特に厳しい場合 ハート 攻撃が存在する場合、影響を受けた人は 昏睡 長い間。

多くの薬が投与され、人も換気されます。 これは、感染症などの合併症を引き起こし、さらには 肺炎。 さらに、長いリハビリ期間が予想されます。

さらに、パフォーマンスの低下、回復力の低下、疲労などの合併症が発生する可能性があります。 合併症は、初期合併症と後期合併症に分けられます。

最初のものの中には、最初の48時間に発生するすべてのイベントがあります。 これは最も危険な期間であり、40％は翌日から生き残れません 心臓発作。 初期の合併症には左が含まれます 心不全、最大20％の 左心室 梗塞の影響を受けて死にます。

40％以上が影響を受けている場合、これは通常、心原性（心臓関連）を引き起こします ショック、これは90％致命的です。 これにより、 血 心臓の圧力とポンプの故障。 別の合併症は 心不整脈.

これらには追加が含まれます 収縮 心室細動のリスクを高める心室の。 心室細動は、心筋梗塞後80時間以内に発生することが多く、患者のXNUMX％が死亡します。 後期合併症には以下が含まれます

• 動脈塞栓症
• 心膜炎
• 心臓壁動脈瘤（心臓壁の膨らみ）
• 心不全
• 不整脈

から 心臓発作 発生は人によって異なり、正確な期間を予測することはできません。

などの兆候 吐き気 & 嘔吐、非常に非特異的な症状であり、数週間または数日前に現れる可能性があります 心臓発作。 ただし、これでは心臓発作が発生する時間を特定することはできません。 次のような症状の場合 胸の痛み 胸部圧迫感が5分以上続く場合は、心臓発作の可能性が高いと考えられます。そのような兆候が見られた場合は、すぐに救急医に連絡してください。

その間に適切なケアを受けていないと、症状が30分以上続く可能性があります。 実験中 血 サンプリングでは、炎症値が常に決定され、反応性タンパク質Cが上昇し、おそらく上昇していることが示されます 白血球。 また、 血 沈降速度が増加します。

ただし、これらの炎症値は非常に非特異的であり、必ずしも心筋梗塞を示しているわけではありません。 別の非特異的マーカーはLDH、と呼ばれる酵素です 乳酸 後期診断に使用されるデヒドロゲナーゼ。 XNUMX〜XNUMX週間で正常に戻ります。

HIのより具体的なマーカーは トロポニン TとI。これらは心筋特異的マーカーであり、梗塞後約20時間で増加し、10時間後に最大に達し、5〜XNUMX週間後にのみ正常化します。 それらがXNUMX時間XNUMX日間にわたって測定された場合、それらは非常に安全であると見なされます。

XNUMX日目、 トロポニン Tは梗塞の大きさと相関しています。 残念ながら、ポジティブ トロポニン 値は肺の場合にも発生する可能性があります 塞栓症, 心筋炎、急性および慢性 心筋の衰弱、腎不全または ストローク。 さらに、酵素 クレアチン キナーゼを決定することができます。

筋肉や心臓に損傷を与えた場合に増加する鉛酵素です。 繰り返しますが、 クレアチン キナーゼと心筋梗塞のサイズは互いに相関しています。 この酵素にはXNUMXつのサブグループがあります。

クレアチン キナーゼMBは心筋タイプの略で、 心臓発作の診断。 これが総クレアチンキナーゼに対して6〜20％増加する場合、これは心筋からの放出を示しています。 原因は梗塞である可能性がありますが、それはまたによって引き起こされる可能性があります 心筋炎 または心臓外科。

「心臓脂肪酸結合タンパク質」と呼ばれるタンパク質の迅速検査があります。 これは、心臓発作が発生してからわずか30分後に陽性になります。 ECG 心電図 は、心筋梗塞をよりよく視覚化するための重要な診断ツールです。

これは、すべての心筋線維の電気的活動の合計を示します。梗塞のような症状の後、最初の24時間は陰性になることがよくあります。 したがって、必要に応じて心筋梗塞を確認または除外するために、24時間後にXNUMX回目のECGを実行する必要があります。 ECGがXNUMX回陰性で、トロポニンTとトロポニンIまたはクレアチンキナーゼ-MBの異常がない場合にのみ、梗塞を除外できます。

ECGは、梗塞の範囲と場所を説明し、心筋梗塞の年齢を判断するために使用できます。 梗塞の典型的な兆候は、いわゆるST上昇です。 ECGにはいくつかの波があります。

SとTの間の領域は、チャンバーの興奮が減少し、心筋が再び弛緩する距離です。 この領域の上昇は、酸素欠乏を増加させ、梗塞を示し、STEMI（ST上昇型心筋梗塞）としても知られています。 XNUMXつの段階があり、それぞれが梗塞の年齢を示す独自の典型的なECG変化を示します。

STEMIに加えて、非ST上昇型心筋梗塞であるNSTEMIがあります。 STセグメントである可能性が高い うつ病。 ここでは、トロポニンT / Iとクレアチンキナーゼ-MBの酵素増加を伴う典型的な実験室が証明されています。

ECGを使用すると、心臓に沿っていくつかの記録が作成されます。 これにより、これらの派生物は疑わしいように見えるため、医師は梗塞がどこにあるかを知ることができます。 イメージング技術 心エコー検査 心臓とその構造を視覚化するために、 超音波.

したがって、バルブ、 船 訓練を受けた検査官には、サイズとサイズがはっきりと見えます。 心房および心室の充満からポンプ機能まで、完全な心臓機能を評価することができます。 梗塞ゾーンでの厚みの増加の欠如と局所的な壁運動障害を検出することができます。

非常に新鮮な梗塞では、そのような壁運動障害は、ECGが変化して酵素が増加する前でさえ、非常に早期に発生します。 壁運動障害が発生しない場合、心筋梗塞は95％まで除外できます。 磁気共鳴断層撮影法はまた、心臓の構造変化を示すことができます。

ただし、イメージング手順のゴールドスタンダードは左心カテーテル検査です。 検査は無菌状態で行われます。 患者は診察台に横になり、 局所麻酔薬 穿刺 サイト。

これは股間でどちらかです 大腿動脈 またはで 手首 橈骨動脈。 次に、カテーテル（ワイヤー）を心臓まで進めます。 カテーテルは造影剤を 左心室.

同時に、X線が撮影され、モニターに送信されます。 可能性のある狭まりまたは 閉塞 冠状動脈 したがって、十分に視覚化することができます。 正しいことをするために 心臓発作の診断、患者の 病歴つまり、患者への質問は、最初に重要な役割を果たします。

心筋梗塞の疑いが確認された場合は、特に血液検査が行われます。 これには、通常心筋細胞内に見られる血液中のさまざまな物質の検査が含まれます。 これは、心臓発作が発生した場合、細胞が分解して物質を血液中に放出し、そこで検出できるためです。

一般的に細胞の破壊を示すXNUMXつの物質はLDHです。 LDHはほとんどすべての細胞に見られ、それらの代謝に関与しています。 心臓発作の存在の典型的なマーカーはトロポニンTです。トロポニンTは心筋細胞にのみ存在する酵素です。

したがって、血液中にそれが多すぎる場合、これは明らかに心臓への損傷を示しています。 血液検査に加えて、ECGも推奨されます。 これは、電極を使用して心臓の電気的活動を測定します。

これらは波とスパイクとして記録されます。 これらが典型的なパターンから逸脱している場合は、心臓発作が疑われます。 最も頻繁な変化は、S波とT波の間の距離が大きいことです。

これが、ST上昇型梗塞とも呼ばれる理由です。 ガイドラインによると、心臓発作の治療は次の順序で行う必要があります。救急医は通常、心臓発作の患者を最初に診察します。 彼らはすぐに酸素を与え、ニトロ製剤（心臓の血液循環を刺激する薬）が下に噴霧されます 舌.

抗凝固剤とアセチルサリチル酸は、静脈アクセスを介して投与されます。 ある研究では、アセチルサリチル酸の早期投与が示されました（アスピリン）殺害のリスクを20％削減します。さらに、不整脈、喘息などの禁忌がない限り、患者にはベータ遮断薬が投与されます。 心不全、年齢> 70歳または心臓伝導障害。 これらは休息を下げます 心拍数 & 血圧.

これにより、心室細動を発症するリスクが軽減されます。 患者が病院に到着するとすぐに、循環が綿密に監視されます。 硝酸塩または モルヒネ （強力なアヘン剤）は、 痛み 厳しいです。

アセチルサリチル酸投薬（ASA）が継続され、追加の抗凝固剤が投与されます。 禁忌がなければ、ベータ遮断薬も薬として保持されます。 再灌流療法では、XNUMXつの手順が問題になります。

保守的な方法では、いわゆるフィブリノリティックスが投与され、 血餅 それは冠状動脈をブロックしています 動脈 したがって、それを溶解します。 これらの薬は次のとおりです。心臓発作が6時間以内であり、禁忌がなく、確認されたECG変化が確認された場合にのみ使用できます。 溶解療法（特殊な薬剤を使用した血栓の溶解）に対する禁忌は次のとおりです。XNUMX番目の手順は外科的アプローチです。

左心カテーテル検査中に、「経皮経管冠動脈形成術」を同時に行うことができます。 これは心臓発作治療のゴールドスタンダードです。 この手順では、ガイドカテーテル（小さなチューブ）を鼠径部から挿入します 動脈 （Arteria Femoralis）または 前腕部 動脈（橈骨動脈）とに進んだ 大動脈弁 & 冠状動脈.

これからバルーンカテーテルを挿入します。 手動で拡張できるバルーンを使用して、心臓の狭窄または閉塞した血管を再び開く試みが行われます。 A ステント、小さな網状の円筒形の容器を追加のサポートとして挿入できます。

長期的な治療法として、抗凝固薬とベータ遮断薬は現在、恒久的に処方されています。 血液凝固阻害剤には、血小板凝集を直接阻害するもの（アセチルサリチル酸または クロピドグレル）およびクマリンは、ビタミンKを介して間接的に血液凝固を防ぎます。さらに、XNUMX回目の梗塞率と死亡率を明らかに低下させるため、患者はコレステリンセンカーを服用する必要があります。

• 一般的な対策（生命の確保）
• 再灌流療法（閉じた冠状血管の再開）
• 冠状動脈再血栓症の予防
• 合併症の治療。
• ストレプトキナーゼ
• アルテプラーゼ（rt-PA）または
• レテプラーゼ（r-PA）
• 胃潰瘍と腸潰瘍（潰瘍）
• 眼底出血
• 頭痛
• 歴史上の血液凝固障害
• 妊娠
• 6か月未満前の脳卒中（脳卒中）
• 動脈瘤（血管の異常な膨らみ）
• 手術の1〜2週間以内の手術または事故
• 主動脈（大動脈）
• 心室
• 冠状動脈
• アトリウム（アトリウム）
• 大静脈（大静脈）
• 頸動脈（頸動脈）

心臓発作の治療には、応急手当が追求すべきXNUMXつの目標があります。まず、心臓を解放する必要があります。

さらに、患者の症状はもちろん可能な限りうまく緩和されるべきです。 心臓発作の際に循環が途絶えることが多いため、失神の呪文が発生する可能性があります。 したがって、患者は横になる必要があります。

理想的には、上半身を少し高くする必要があります。 その結果、心臓に戻る血液が少なくなり、心臓が少し力を節約することができます。 しばらくの間心臓の問題を抱えていることが知られている人々は、しばしばニトロスプレーを持っています。

これは、血液を拡張することができる物質が含まれています 船。 の狭まり以来 冠状動脈 ほとんどの場合、心臓発作の原因であり、薬は理想的に拡張するのに適しています 船 再び緊急時に。 もちろん、心臓発作が疑われる場合は、すぐに救急医に連絡してください。

その後、救急隊員はさらなる支援を提供することができます。 それらは、例えば、人に酸素を提供します。 彼らはまた管理することができます 鎮痛剤 したがって、急性症状を緩和します。

ほとんどの場合、心臓発作はXNUMXつまたは複数の冠状動脈が閉塞したときに発生します。その結果、狭窄部の背後の組織に十分な血液が流れ込むことができません。 これにより、酸素やその他の栄養素の供給が減少します。 その結果、心臓細胞が死滅し、心臓のポンプ作用に不規則性をもたらす可能性があります。

心筋細胞への供給を回復するために、収縮または閉塞を克服しなければなりません。 これは多くの場合、 ステント。 A ステント 丸い金網と考えることができます。

ほとんどの場合、ステントはカテーテルで冠状血管に挿入されます。 から長いワイヤーが押し出されます 動脈 大腿 or 前腕部 カテーテルが冠状動脈に入るところから心臓に。 ステントは、血管壁の周囲全体に配置され、それ以降、血管を開いたままにするように冠状血管内に配置されます。

目詰まりする物質が再蓄積するのを防ぐために、ステントはしばしば特定の物質でさらにコーティングされます。 このようにして、影響を受けた冠状血管を永久に開いたままにしておくことができるため、新たな心臓発作を防ぐことができます。 多くの場合、冠状血管の閉塞または狭窄が心臓発作の原因です。

血管にくびれがあるという事実は、その後ろの組織がもはや十分に血液を供給されていないことを意味します。 したがって、明らかな治療法は、細胞への血液供給を回復することです。 この可能性のXNUMXつは、バイパス手術です。

ほとんどの場合、体の別の部分からの血管がくびれを埋めるために使用されます。 この船はに接続されています 大動脈 狭窄部の後ろは冠状血管につながっています。 これにより、血液がくびれを越えて流れ、心筋細胞に再び供給されます。

非常に重度の心臓発作に苦しむ人々はしばしば人工的に入れられます 昏睡。 その結果、心臓がより良く回復できるように、体はより少ないエネルギーを使用します。 人工呼吸とさまざまなアクセス（通常は静脈へのアクセス）が与えられ、それを介して薬物を投与することができます。

とりわけ、これらの薬は、心臓がそれ自体でこれを行うことができない限り、心臓と循環をサポートすることを目的としています。 人工 昏睡 ただし、欠点もあります。 身体機能はしばらくの間「バックバーナー」にあるので、目覚めた後、人は日常のストレスに慣れなければなりません。

残念ながら、多くの人（ほぼ40％）は、心臓発作後の初日にまだ死亡しています。 病院で血行再建術を行わないと、さらに15％が死亡します。 したがって、最初の50か月以内に心臓発作で死亡するリスクは約XNUMX％に増加します。

退院後の最初の5年間で、全患者の10-XNUMX％が心臓突然死に苦しんでいます。 長期予後はいくつかの要因に依存します。 一方では、梗塞領域のサイズと虚血性徴候（胸 気密性と心電図の兆候）そして、その一方で、 心不整脈 影響を受けた船舶の数。

リスク要因の持続性も重要な要因です。 可能であれば、予後を少し改善するために、上記の危険因子を管理する必要があります。

• LDLコレステロールの増加
• 高血圧
• 喫煙
• 真性糖尿病
• 年齢（男性は45歳以上、女性は55歳以上）

心臓発作は、心筋細胞に血液やその他の栄養素が十分に供給されていない場合に発生します。

これは、冠状動脈が詰まっている場合によくあります。 供給の減少は心筋細胞の死を引き起こします。 心筋細胞を刺激して収縮させる信号は、細胞から細胞へ、そして細い神経束を通過します。

細胞死は、この刺激の伝達の中断を引き起こす可能性があります。 これにより、心臓が協調して鼓動しなくなります。 リズムが混乱します。

これらの心不整脈は、梗塞の急性状態の後でも続く可能性があります。 ただし、薬で治療することはできます。 心臓発作を起こした人の約半数が急性の状況で亡くなっています。

これは通常、梗塞によって引き起こされる心不整脈が原因であり、十分に迅速に治療することはできません。 心臓発作後の長期生存のためには、梗塞後の最初の2時間は特に重要です。 罹患した人の治療が早く、冠状動脈の狭窄が再び拡大するのが早いほど、予後は良好です。さらに、生存率は、当然、患部の大きさ、したがってその後の合併症に依存します。 心臓発作後の最初の5年間で、心臓突然死で約10〜2％が死亡します。 新しい心臓発作の割合も高いです。