注意欠陥多動性障害：原因

病因（病気の発症）

の起源の正確なメカニズム ADHD まだ正確に解明されていません。 しかし、それが多因子の起源（出現）であることは確かです。 特に遺伝的要因が役割を果たします。 ただし、次のような外因性（外部）要因 妊娠 または出生時の合併症、中枢神経系の病気（中枢 神経系）または ニコチン 虐待（タバコ 母親の中毒）も促進要因として疑われています。 また、不利な社会環境も確実に一役買っています。 病因的に、影響を受けた子供たちは、 ドーパミン 受容体（ 神経伝達物質 ドーパミン） 脳。 さらに、ノルアドレナリン作動性システムとの構造的組織に病理学的変化があります 脳、特に前頭前野（大脳皮質の前頭葉の一部であり、脳の前側に位置する）の領域または 大脳基底核 （終脳および間脳核のグループ）。 メタアナリシスは、 ADHD & 肥満 子供（オッズ比[OR]：1.20）と大人（OR：1.55）で。 因果関係は未解決の問題のままです。

病因（原因）

伝記の原因

  • 両親（一級家族の場合は少なくとも20％）、祖父母からの遺伝的負担。 双子と養子縁組の研究は、60-80％のADHDの遺伝率を示しています
    • クロスアグリゲーション：の若い兄弟 ADHD 子供たちもリスクが高くなりました 自閉症 スペクトラム障害（ASD）（オッズ比6.99; 3.42-14.27）; ASDの子供たちの若い兄弟はADHDを持っている可能性がほぼ4倍高かった（OR 3.70; 1.67-8.21）
    • 遺伝子多型に依存する遺伝的リスク：
      • 遺伝子/ SNP（一塩基多型;英語：一塩基多型）：
        • 遺伝子：時計
        • SNP：遺伝子時計のrs1801260
          • 対立遺伝子コンステレーション：TT（より高いリスク）。
          • アレルコンステレーション：CC（低リスク）。
  • 母：
    • 妊娠中の太りすぎ/肥満：
      • BMI（ボディマスインデックス/ボディマス指数）：25-30：調整済みリスク比1.14（95％信頼区間0.78〜1.69）（対正常体重の母親）
      • BMI：調整済みリスク比30（35-1.96）で1.29-2.98。
      • BMI> 35から1.82（1.21-2.74）。
    • 喫煙 間に 妊娠 （エピジェネティックプログラミング）–コチニン検出が陽性の妊婦の子供（ ニコチン）後でADHDを発症する可能性が9％高かった。
  • 低出生体重
    • ADHDリスクは、> 80標準単位（SD）で2％、36-1.5 SDで2％、14-1 SDで1.5％大幅に増加します。
    • 出生時体重<1,000グラム
  • 社会経済的要因–低い社会経済的地位。
  • 早産（=第37週が完了する前の乳児の出産 妊娠 （SSW））– 38番目のSSWで生まれた子供は、ADHDのリスクが12％増加します。 子供が早産するSSWが増えるたびに、ADHDのリスクは指数関数的に増加します。 33番目のSSWで生まれた子供はすでに3、5倍のリスクがあり、23番目から24番目のSSWで生まれた子供は12倍のリスクがあります。

行動の原因

  • 栄養
    • 不飽和の微量栄養素欠乏 脂肪酸 （オメガ3/オメガ-6脂肪酸).
    • 亜鉛の微量栄養素の不足
    • 微量栄養素の欠乏（重要な物質）–微量栄養素による予防を参照してください。
  • 覚醒剤の消費
  • 心理社会的状況
    • ネグレクトなどの子供への社会的ストレス。

病気に関連する原因

  • てんかん –再発性（再発性）発作。
  • CNS（中枢 神経系; 脳 & 脊髄）障害。
  • 妊娠糖尿病 （妊娠糖尿病）。
  • 脳腫瘍
  • 甲状腺機能亢進症（甲状腺機能亢進症）
  • 妊娠中の感染症
  • 妊娠中または出産中の合併症（例、酸素欠乏）
  • 神経皮膚炎 （XNUMXつの病気の間には関係があると思われます）。
  • 外傷性脳損傷（TBI）
  • CNS損傷（例、脳梗塞/虚血性 ストローク, てんかん/けいれん性障害）。

検査室診断–独立していると見なされる検査室パラメーター 危険因子.

投薬

  • 鎮静剤 （特に ベンゾジアゼピン系薬） 妊娠中の。
  • 妊娠中のバルプロ酸
  • グルココルチコイドの出生前（「出生前」）投与（肺の成熟を促進する/呼吸窮迫症候群を予防するための早産の脅威に対する確立された治療法）