前立腺がん：原因

病因（病気の発症）

現在では、 前立腺 癌 は、ゲノム (遺伝物質) がランダムに複数回損傷する多段階プロセスです。 この被害は、国際的な文献では「ヒット」と呼ばれています。 の発生率（新規症例の頻度）の増加に基づく統計計算 腫瘍性疾患 年齢とともに、そのような「ヒット」を 4 ～ 6 回と想定します。 これらの「ヒット」のそれぞれにおいて、XNUMXつまたは複数の癌遺伝子（腫瘍遺伝子、特定の条件下で健康な細胞を腫瘍細胞に変換する遺伝子（癌) または腫瘍抑制遺伝子がそれぞれ活性化または不活性化されます。 がん抑制遺伝子は、がん遺伝子の活性化を阻害したり、細胞の成長や分化に影響を及ぼしたりします。 これらは特定のイベントではなく、「ヒット」の順序は重要ではないようです。 むしろ、これらの出来事の蓄積（蓄積）こそが、 つながる 腫瘍疾患へ。 多因子発生が疑われ、主に アンドロゲン および成長因子だけでなく、遺伝的要因、局所炎症過程およびDNA腫瘍 ウイルス 役割を果たす。 オーストラリアの科学者は、メタアナリシスで、ヒトパピローマウイルス (HPV) 感染と 前立腺 癌 可能性が高いです。 DNA腫瘍 ウイルス 独自の DNA で宿主細胞のゲノムを安定的にトランスフェクトでき​​ます。この DNA は、細胞の成長と増殖 (細胞の成長) を引き起こすことができ、したがって、宿主細胞内で細胞の成長と細胞分裂を引き起こすことができます。 これらの遺伝子は癌遺伝子と呼ばれています。 プロトオンコジーンと呼ばれるそのようなオンコジーンの不活性型は、それ自体がすべての哺乳動物細胞に存在します。 活性化されて癌遺伝子になると、これらは細胞の成長と増殖を引き起こすこともあります。 に 前立腺 癌には、潜在的な癌遺伝子と癌抑制遺伝子が多数存在します。 これらの遺伝子の同定と タンパク質 それらがエンコードすることは、診断に大きく影響し、 治療 of 前立腺癌 将来は。 さらに、 前立腺癌. これらは腺管における上皮細胞の増殖であり、「前立腺上皮内腫瘍」（PIN）とも呼ばれます。 ただし、すべての新生物 (新しい細胞形成) が浸潤性がんに発展するわけではありません。 それにもかかわらず、これらの領域は遺伝的に不安定であり、通常、複数の場所で同時に発生します。 研究によると、 前立腺癌 前立腺の剖検の系統的な組織学的検査に基づく有病率 (前立腺癌の発生率; ここでは「偶発的な癌腫」; 偶発的な組織学的/微細組織の所見) は、加齢とともに増加します。 30 歳未満の有病率はまだ 5% でした。 60 ～ 69 歳では、70 人に 79 人がすでに罹患しており、79 ～ 46 歳の男性とさらに高齢の男性 (> 59 歳) では、有病率はそれぞれ XNUMX% と XNUMX% と高かった。

病因（原因）

伝記の原因

  • 遺伝的負担
    • 祖先のリスクの増加 前立腺癌. 父親または兄弟が前立腺がんを患っている男性は、他の男性集団よりも 1.7 倍高いリスクがあります。 例えば、HOXB84における前立腺癌の高リスク生殖細胞変異（G13E） 遺伝子.
    • 前立腺がんのリスクは、直系親族の前駆体でも同様に増加します。 これは、非定型の微小血管増殖または前立腺上皮内腫瘍にも当てはまります。
      • 遺伝子多型に依存する遺伝的リスク：
        • 遺伝子/ SNP（一塩基多型;英語：一塩基多型）：
          • 遺伝子: DAB2IP、ESR2、FUNDC2P2、SOD2、VDR。
          • SNP：遺伝子VDRのrs2107301
            • アレルコンステレーション：TT（2.5倍）
          • SNP: SOD4880 遺伝子の rs2
            • 対立遺伝子コンステレーション: TT (進行性の高い前立腺癌の 2.3 倍 鉄 摂取）。
          • SNP: FUNDC1447295P2 の rs2 遺伝子.
            • 対立遺伝子コンステレーション：AC（1.4倍）。
            • 対立遺伝子コンステレーション：AA（1.7倍）
          • SNP：遺伝子間領域のrs6983267。
            • アレルコンステレーション：GT（1.3倍）。
            • アレルコンステレーション：GG（1.6倍）
          • SNP：遺伝子間領域のrs16901979。
            • 対立遺伝子コンステレーション：AC（1.5倍）。
            • 対立遺伝子コンステレーション：AA（1.5倍）
          • SNP：遺伝子DAB1571801IPのrs2
            • 対立遺伝子コンステレーション：AC（1.36倍）
            • 対立遺伝子コンステレーション：AA（1.36倍）
          • SNP: ESR2987983 の rs2 遺伝子.
            • 対立遺伝子コンステレーション：CT（1.2倍）。
            • アレルコンステレーション：CC（1.2倍）
        • 14 人に XNUMX 人の患者で、XNUMX つの DNA 修復遺伝子のうちの XNUMX つで機能喪失型の変異が検出されます。
  • 民族性 – 前立腺がんの発生率には人種間で大きな違いがあります。 アトランタに住む黒人は前立腺癌の発生率（新規症例の頻度）が世界で最も高く（91.2 / 100 000 /年）、上海に住む中国人は最も低い（1.3 / 100 000 /年）。 アフリカの黒人は発生率が低いですが、これは平均余命が短く、診断能力が低いためでもある可能性があります。 したがって、前立腺がんには人種特有の遺伝的素因があるようです。
  • 年齢 – 個人のリスクは年齢とともに増加します (50 歳以上)。 前立腺がんと診断された男性の 80% 以上が 60 歳以上です [最も重要な危険因子!]
  • 職業 – 溶接工、バッテリー メーカー。 ゴムの職業上の取り扱い、 重金属 （例えば カドミウム).
  • 社会経済的要因 – 高い社会経済的地位。
  • 地理的要因 – 赤道からの距離が離れるにつれて、前立腺がんの発生率が増加することが観察されています。 さらに、北ヨーロッパと米国北部の州では、より南部の地域よりも発生率が高くなります。 したがって、太陽への露出と ビタミンD (1,25 ジヒドロ-コレカルシフェロール) は、前立腺癌に対する保護特性に起因しています。

行動の原因

  • 栄養
    • 赤身の肉、すなわち豚肉、牛肉、子羊肉、子牛肉、羊肉、馬、羊、山羊の筋肉肉の大量消費。 これは世界によって分類されます 健康 組織 (WHO) は、「おそらくヒトに対して発がん性がある」として、すなわち、発がん性肉およびソーセージ製品は、いわゆる「明確なグループ 1 の発がん性物質」として分類され、したがって、発がん性 (発がん性) の影響に (定性的にではなく) 匹敵します。 タバコ 喫煙。 肉製品には、塩漬け、硬化、塩漬けなどの加工方法によって肉成分の風味が保存または改善された製品が含まれます。 喫煙、または発酵：ソーセージ、ソーセージ製品、ハム、コンビーフ、ジャーキー、風乾牛肉、缶詰肉。
    • 果物や野菜の摂取量が少なすぎる。
    • 揚げ冷凍食品（揚げ物と発がん性の関係による：アクリルアミド（グループ2A発がん性物質）の形成、複素環式 アミン類, アルデヒド類 およびアクロレイン）、週に XNUMX 回。
    • 高脂肪食
    • 精錬の比率が高い 炭水化物 (シュガー、白小麦粉、米、パスタ、砂糖で甘くした食品）。
    • 食物繊維の摂取量が少なすぎる
    • 夕食を午後 10 時以降または就寝直前に食べる場合 (リスクが 26% 増加) と、夕食を午後 9 時前または就寝 2 時間前に食べる場合との比較
    • 微量栄養素欠乏症（重要な物質）–微量栄養素による予防を参照してください。
  • 覚せい剤
    • アルコール – 12 日 10 杯 (27 g のアルコール) では、前立腺がんのリスクが約 XNUMX% 増加しました。 週に最大 XNUMX 杯の飲み物の低消費量 最低の腫瘍発生率。 完全な禁欲は、XNUMX% の病気の率の増加をもたらしました
  • 心理社会的状況
    • 交代制勤務/夜間の仕事国際がん研究機関 (IARC) の評価によると、交替制勤務は「おそらく発がん性がある」と見なされます (グループ 2A 発がん性物質)。
  • ジェンダー行動:
    • 以前の最初の性交 (OR: 1.68 歳以降ではなく 17 歳以前の場合は 22)。
    • 乱交 (比較的頻繁に変わるパートナーとの性的接触): > 7 人のセックスパートナー 2 倍のリスク (OR: 2.00)。
  • 太りすぎ (BMI ≥ 25; 肥満); 物議を醸す：同年齢の健康な男性を無作為に抽出した、新たに前立腺癌と診断されたカナダの研究では、次の結果が得られました。
    • BMI 25.0-29.9: 前立腺がんのリスク低下 (オッズ比、OR = 0.87) - 低悪性度 (グリーソンスコア ≤ 6、OR = 0.83) と高悪性度 (OR = 0.89) の両方
    • BMI ≥ 30: 前立腺がんのリスク低下 (オッズ比、OR = 0.72) – 0.71 (低悪性度前立腺がん) および 0.73 (高悪性度前立腺がん)
  • Androidの体脂肪 ディストリビューション、つまり、腹部/内臓、胴体、中央の体脂肪 (リンゴ型) – 高いウエスト囲またはウエスト対ヒップ比 (THQ; ウエスト対ヒップ比 (WHR)) の増加があります。 ウエスト周囲径が 102 cm 以上になると、前立腺がんの発生率が高くなり (OR = 1.23)、特に進行した段階では (OR = 1.47)、国際糖尿病連合のガイドライン (IDF, 2005) に従ってウエスト周囲径を測定する場合、以下の標準値と関連しています。適用:
    • 男性<94cm

    ドイツ人 肥満 社会は2006年にウエスト周囲長についてやや穏やかな数値を発表しました：男性では102cm未満。

病気に関連する原因

  • 慢性前立腺炎（前立腺の炎症）。
  • Go病 (淋病; 性感染症) – 性感染症 (STI) 後の前立腺がんの発生率が一般的に増加し、淋病の後に前立腺がんが 20% 増加します。
  • 化学療法後、XNUMX番目の腫瘍リスクが増加しますwg：

検査室診断–独立していると見なされる検査室パラメーター 危険因子.

環境汚染–中毒（中毒）。

  • 砒素
  • ゴムの職業上の取り扱い、 重金属 （例えば カドミウム).
  • 51Cr、59Fe、60Co、65Zn への曝露も前立腺がんの引き金になるという証拠がある
  • ポリ塩化ビフェニル (PCB) 注: ポリ塩化ビフェニルは、内分泌かく乱物質 (同義語: 異種ホルモン) の XNUMX つであり、少量でも損傷を与える可能性があります。 健康 を変更することによって 内分泌系.

薬物

  • NSAID （非ステロイド性抗炎症薬 薬物) – NSAIDs の使用と前立腺癌の発症との間には正の相関関係があります。 ただし、 アセチルサリチル酸 (ASA)、すなわち、前立腺癌のリスクの低下という逆相関があります。
  • XNUMX番目の腫瘍リスクは後に増加します 化学療法 慢性リンパ球による 白血病 (CLL) – 前立腺がんのリスクが XNUMX 倍。

さらに

  • 45 歳での男性型脱毛症の発生は、侵攻性前立腺癌 (グリーソンスコア 7 以上、ステージ III 以上、および/または死亡) の発生率の増加と関連しています。 前立腺癌の総数に関して、男性型脱毛症との関連はありません