ビタミンB6は、3-ヒドロキシ-2-メチルピリジンのすべてのビタミン活性誘導体の総称です。個々のピリジン誘導体は、XNUMX番目の置換基が異なることで区別されます。 カーボン アトム–C4。 置換基は、メチルヒドロキシ基、アルデヒド残基またはメチルアミノ基である。 したがって、 アルコール ピリドキシン またはピリドキソール（PN）、アルデヒドピリドキサール（PL）および アミド ピリドキサミン（PM）.PN、PLおよびPMはXNUMX番目にリン酸化することができます カーボン アトム– C5 –与える ピリドキシン-5́-リン酸塩 （PNP）、ピリドキサール-5'-リン酸（PLP）およびピリドキサミン-5'-リン酸（PMP）。 6つの誘導体はすべて代謝的に相互に変換可能であり、同じビタミン活性を示します。リン酸 エステルPLPおよびPMPは、実際の生物学的に活性な形態です。 それらは補酵素の形で生体内で機能を果たし、多くの酵素反応に不可欠です。主な分解生成物は、ピリドキサールから形成され、既知の代謝機能を持たない4-ピリドキサール酸（4-PA）です。
発生、安定性、および可用性
ビタミンB6はほぼ遍在的に分布しており、植物由来と動物由来の両方の食品に含まれています。ピリドキシン ピリドキサール、ピリドキサミン、およびそれらの リン酸 エステルは主に動物向け食品に含まれています。植物に含まれるピリドキシンは比較的熱安定性が高く、植物性食品の処理中にわずかな損失（最大20％）が発生します。 一方、ピリドキサールとピリドキサミンは熱に不安定です。 したがって、 料理 PL、PMおよびそれらの浸出損失 リン酸 たとえば、肉のエステルは約30〜45％です。 の場合 ミルク、最大6％のビタミンB40の損失が原因で予想されます 殺菌 ビタミンB6誘導体、特に動物性食品由来のビタミンBXNUMX誘導体は、日光や紫外線に非常に敏感です。 場合 ミルク 透明なガラス瓶に保存されている場合、日光にさらされると、ビタミンB6の含有量が数時間以内に50％減少する可能性があります。食品の慎重な取り扱いにもかかわらず、平均6％のビタミンB20の損失が予想されます。 Bビタミン剤は、主にそれらの結合形態に依存します。 大豆などの植物由来の食品では、白 パン、およびオレンジジュース、ビタミンB6は部分的に存在します– 0〜50％–に結合します グルコース、グリコシレートとして–ピリドキシン-5'-ベータ-D-グリコシド。特定の植物性食品の熱処理、UV照射、および低水分貯蔵 つながる ビタミンB6と還元糖の間の反応に グルコース、グリコシレート含有量を最大82％まで増加させます[6,7]。 さらに、ピリドキサールとピリドキサールの還元的結合-5'-リン酸塩 〜へ タンパク質 起こるかもしれない。 この結合は、のデルタアミノ基を介して発生します リジン の残基 タンパク質。 デルタピリドキシリジンなどのこのような結果として生じる誘導体は、生物学的に不活性であり、抗ビタミンB6活性を示すことさえあります。 タンパク質 or アミノ酸 を損なう バイオアベイラビリティ ビタミンB6の。 その結果、グリコシル化物とタンパク質に結合したB6ビタミンBXNUMXは 吸収 遊離ピリドキシンと比較してわずか50〜60％の割合です。動物由来の食品ではピリドキシン配糖体は検出されません。 したがって、動物性食品からのビタミンB6はより高い バイオアベイラビリティ 植物性食品よりも腸 細菌 ビタミンB6を合成し、ピリドキシンの利用可能な量を増やすことができます。 消化管疾患は細菌のビタミンB6合成を減少させます。 さらに、損傷した輸送メカニズムのために 粘膜 （の粘膜 小腸）または酵素システムの欠如、 バイオアベイラビリティ or 吸収 ビタミンB6の量が大幅に減少します。利尿–腎臓による尿中排泄の増加–および摂取量 食物繊維 また、ピリドキシンの利用可能性が低下します。 利尿中、ビタミンB6はそのために尿中にますます失われます 水 溶解度。 これは 食物繊維。ゲルを形成する能力のため–「ケージ効果」– 食物繊維 ビタミンB6を奪う 吸収 さらに、ビタミンB6は医薬品と相互作用します。 例えば、 結核、 といった イソニアジド、ビタミンB6の腎排泄を増加させると同時に、ビタミンの不活性化につながるヒドラゾン複合体を形成します。同様に、 経口避妊薬 –経口避妊薬-、 降圧薬、ヒドララジン、ペニシラミンなどは、ビタミンB6の利用可能な量を減らします。
吸着
食物と一緒に摂取されたビタミンB6は、 小腸、特に空腸–空腸。 腸細胞（小腸の細胞）に吸収されるために 粘膜 または粘膜）、B6ビタミンBXNUMXに結合 リン酸塩 or グルコース 最初に、腸管腔内の非特異的ホスファターゼまたはグルコシダーゼによって加水分解されなければなりません。 このプロセスでは、リン酸およびグルコース残基は、との反応によってB6誘導体から切断されます。 水。 遊離の非結合型では、ピリドキシン、ピリドキサール、およびピリドキサミンは、不飽和の受動的メカニズムで腸細胞に入ります。 吸収率は70-75％と推定されています。腸細胞では、PN、PL、PMはC5で触媒作用によりリン酸化されます。 亜鉛依存性ピリドキサールキナーゼ。 この再リン酸化は、生体内でビタミンB6の形態を保持することを目的としています–代謝トラッピング。B6誘導体が放出される前に 血 腸細胞の基底外側膜では、脱リン酸化が再び起こります。
輸送および保管
吸収されたビタミンB6は門脈を介して肝臓に入りますが、血流を介して筋肉などの末梢組織に輸送されることもあります。 肝細胞（肝細胞）または末梢組織の細胞では、PN、PL、およびPMの即時リン酸化と、それに続く代謝活性型ピリドキサール-5'-リン酸の形成があります。 この目的のために、リン酸基が亜鉛依存性ピリドキサルキナーゼの助けを借りて最初のステップでPN、PL、およびPMに追加され、PNP、PLP、およびPMPが生成されます。 2番目のステップでは、ビタミンB5依存性ピリドキサールリン酸オキシダーゼがPNPとPMPの酸化を引き起こし、ピリドキサール-6'-リン酸を合成します。さまざまなトランスアミナーゼを介して、PLPとPMPは細胞内で互いに可逆的に変換されます。 ホスファターゼによるPNPからPN、PLPからPL、PMPからPMへの再脱リン酸化も可能です。ビタミンB90ビタミンB6は、肝細胞および末梢組織の細胞から血流に放出されます。血漿では、総ビタミンの4％以上がB4はピリドキサールおよびピリドキサールリン酸として存在します。 血漿PLPは肝臓のみに由来します。 血液中のPLおよびPLPの輸送は、一方ではアルブミンに関連して発生し、他方では赤血球（赤血球）で発生します。 赤血球中のPLPは、PLP依存性酵素を除いて、ほとんどがヘモグロビンのベータ鎖のN末端バリンに結合していますが、PLはヘモグロビンのアルファ鎖のN末端バリンと関連しています。 PLP、ピリドキサールおよび6-ピリドキサール酸は血漿中に自由に存在します。 このため、PNおよび6-PAは腎臓で糸球体濾過が容易であり、尿中で迅速に排除できます。血流から末梢組織に再び入るには、リン酸化されたB6誘導体を血漿中のアルカリホスファターゼによって加水分解してこの複合体。 B5ビタミンB100は、脱リン酸化された形でのみ細胞膜に浸透することができます。 細胞内では、リン酸基が亜鉛依存性ピリドキサールキナーゼによって再びそれらに結合しています。 その後、PNPとPMPは大部分が実際の活性型PLPに変換されます。さまざまな組織や臓器、特に筋肉組織では、PLPは多くの酵素反応の補酵素として関与しています。ビタミンB80の全身ストック、主にピリドキサール-6'-リン酸の形態は、適切な供給で約0.1 mgに達し、筋肉組織と肝臓の間に分布します。 体内で網膜化されたPLPの5％は、筋肉のグリコーゲンホスホリラーゼに結合していることがわかります。 残りのB6は肝臓に貯蔵されます。 血漿中にはわずかXNUMX％しか含まれていません。最後に、酵素に結合したピリドキサール-XNUMX'-リン酸は、ビタミンBXNUMXの最も重要な貯蔵形態です。
分解と排泄
肝臓 また、腎臓では、酵素に結合していないピリドキサール-5'-リン酸のリン酸基がホスファターゼによって切断されます。 得られたピリドキサールは、ビタミンB6依存性アルデヒドオキシダーゼおよびビタミンB4依存性アルデヒドデヒドロゲナーゼの影響下で、生物学的に無効なビタミンB2型3-ピリドキサールに不可逆的に変換されます.4-PAは、主要な分解産物であり、ビタミンB6の代謝。 酸は尿中の腎臓から排出されます。ビタミンB6の摂取量が特に多い場合、PN、PL、PMなどの非リン酸化型の他のビタミンB6化合物も腎臓から排泄されます。
