病因(病気の発症)
アテローム性動脈硬化症(=内膜病変/血管内層の損傷)は大動脈の最も一般的な原因です 動脈瘤 (血管の中間層への内側の病変/損傷)。 病因はまだ非常に不明です。 重要なのは、罹患した患者におけるマトリックスメタロプロテイナーゼ(MMP)の活性の増加であるように思われる。 これらは規制します 結合組織 恒常性。 の動脈瘤 船 供給 脳 前部にあります 循環 ほとんどの場合。 胸部大動脈の動脈瘤は、上行大動脈(胸部大動脈の上昇部分)の50%に影響を及ぼし、40%は下行大動脈(胸部大動脈の下降部分)に影響を及ぼします。 腹部大動脈の動脈瘤は、最大95%が腎下(腎動脈の下にある部分)です。
病因(原因)
脳に供給する血管の動脈瘤
生物学的原因
- 遺伝的負担
- 年齢–年齢の増加
行動の原因
- アルコール乱用(アルコール依存症)
- ニコチン乱用(ニコチン依存症)(男女両方に適用)
- 頭蓋内(「頭蓋骨内に局在する」)動脈瘤のある女性喫煙者の割合は、動脈瘤のない女性よりも約XNUMX倍高い。
病気に関連する原因
心臓血管系(I00-I99)
投薬
胸部大動脈瘤
伝記の原因
- 遺伝的負担–一等親血縁者のリスク増加。 これらの4-14%は動脈瘤を持っています
- 遺伝病
- ロイス・ディエツ症候群–大動脈 動脈瘤 常染色体優性遺伝を伴う症候群(これらの患者の98-100%は動脈瘤を持っています)。
- マルファン症候群 –常染色体優性または孤立性(新しい突然変異として)の両方で遺伝する可能性のある遺伝性疾患。 全身 結合組織 主に注目すべき病気 高身長、蜘蛛のしなやかさと過伸展性 関節; これらの患者の75%は動脈瘤(動脈壁の病理学的(病理学的)膨らみ)を持っています。
- ターナー症候群 (同義語:Ullrich-Turner症候群、UTS)–通常散発的に発生する遺伝性疾患。 この特異性を持つ少女/女性は、通常のXNUMXつ(モノソミーX)ではなくXNUMXつの機能的なX染色体しか持っていません。 etal。 とりわけ、 大動脈弁 (これらの患者の33%は動脈瘤/病気の膨らみを持っています 動脈); それは人間で唯一の実行可能な一染色体であり、2,500人の女性の新生児に約XNUMX回発生します。
- 遺伝病
- 男性の性別
- 年齢–加齢(4.6歳以上の人の約60%が動脈瘤を患っています)
行動の原因
- ニコチン乱用(ニコチン依存症)
- 薬物使用
- コカイン
病気に関連する原因
心臓血管系(I00-I99)
- のアンラージ障害 大動脈弁 –二尖、単尖大動脈弁、 ターナー症候群.
- 大動脈炎–大動脈の炎症(これらの患者の30-67%は動脈瘤を持っています)。
- 動脈 高血圧 (高血圧).
- アテローム性動脈硬化症(動脈硬化症、動脈硬化)
- Gsell-Erdheim症候群(特発性中央値 壊死 大動脈の)–大動脈の中血管壁の原因不明の組織死。
- メディア/中間層の構造的弱点 船 (メディア縮退)。
- 大動脈二尖弁の症候群:ここでは、大動脈弁に加えて、上行大動脈(上行大動脈)も関与しています。 この状態の患者は、症例の約26%で上行大動脈の動脈瘤を発症します
- 高安動脈炎–肉芽腫性 血管炎 (血管の炎症)大動脈弓と出て行く大血管の; ほとんど独占的に若い女性に。
- 血管炎 (血管の炎症)。
感染症および寄生虫病(A00-B99)。
- 梅毒(lues)
投薬
- 抗喘息薬(ベータ2 交感神経興奮 or グルココルチコイド)(OR = 1.46)。
- キノロン/フルオロキノロン/ジャイレース阻害剤(シプロフロキサシン, モキシフロキサシン、ナリジクス酸、 ノルフロキサシン, ロメフロキサシン, レボフロキサシン, オフロキサシン)–過去60日以内に処方された場合、相対リスクを高める 大動脈瘤 または2.43倍の解離。 注:リスクを伴うのは感染症である可能性があります 大動脈瘤 キノロンによる治療ではありません: フルオロキノロン 組み合わせた場合と比較してAA / ADリスクの増加とは関連していなかった アモキシシリン-クラブラン酸塩または複合 アンピシリン–スルバクタム (OR、1.01; 95%CI、0.82-1.24)または拡張スペクトル セファロスポリン (OR、0.88; 95%CI)0.70-1.11)感染が示された患者。
その他の原因
- 妊娠(妊娠)–急性のリスク 大動脈解離 (離断性骨軟骨瘤:大動脈の壁層の分裂):61例では、出生直後の全症例の5%–ほとんどが出産後30日以内。 出生前15.1%; 23では、分娩中の症例の4%。 大動脈で解剖(分裂)が起こったときの死亡率は特に高かった(8.6%)
- 医原性(心臓カテーテル検査)
腹部大動脈瘤
伝記の原因
- 遺伝的素因–一等親血縁者のリスク増加
- 遺伝子多型に依存する遺伝的リスク:
- 遺伝子/ SNP(一塩基多型;英語:一塩基多型):
- 遺伝子:DAB2IP
- SNP:遺伝子DAB7025486IPのrs2
- 対立遺伝子コンステレーション:AG(1.2倍)。
- 対立遺伝子コンステレーション:AA(1.4倍)
- SNP:遺伝子間領域のrs10757278。
- 対立遺伝子コンステレーション:GG(1.3倍)。
- 遺伝病 遺伝病対立遺伝子コンステレーション:AA(0.77倍)。
- 遺伝子/ SNP(一塩基多型;英語:一塩基多型):
- 遺伝病
- エーラース・ダンロス症候群 (EDS)–常染色体優性および常染色体劣性の両方である遺伝性疾患。 の障害によって引き起こされる異種グループ コラーゲン 合成; の弾力性の増加を特徴とする 皮膚 と同じの異常な引き裂き性。
- Loeys-Dietz症候群–TGF-β受容体の突然変異によって引き起こされる常染色体優性遺伝を伴う大動脈瘤症候群(これらの患者の98-100%が動脈瘤を患っています)
- マルファン症候群–常染色体優性遺伝または散発的に発生する(新しい突然変異として)遺伝性疾患。 主に高身長で注目される全身性結合組織病; これらの患者の75%は動脈瘤を持っています
- 遺伝子多型に依存する遺伝的リスク:
行動の原因
- ニコチン乱用(ニコチン依存症)
病気に関連する原因
先天性奇形、奇形、および染色体異常(Q00-Q99)。
- 大動脈弁のアンレージ障害
- エーラース・ダンロス症候群 (以下の「伝記的原因」を参照)。
- Loeys-Dietz症候群(以下の「伝記的原因」を参照)。
- マルファン症候群 (以下の「伝記的原因」を参照)。
呼吸器系(J00-J99)
- 気管支ぜんそく (65-74歳の男性)。
心臓血管系(I00-I99)
感染症および寄生虫病(A00-B99)。
- 大動脈炎、例えば、 梅毒 (手がかり)。
検査室診断–独立していると見なされる検査室パラメーター 危険因子.
- 高コレステロール血症
投薬
- 抗喘息薬(ベータ2 交感神経興奮 or グルココルチコイド)(OR = 1.46)。
- キノロン/フルオロキノロン/ジャイレース阻害剤(シプロフロキサシン, モキシフロキサシン、ナリジクス酸、 ノルフロキサシン, ロメフロキサシン, レボフロキサシン, オフロキサシン)–過去60日以内に処方された場合、相対リスクを高める 大動脈瘤 または2.43倍の解離。 注:大動脈瘤のリスクを伴う感染症であり、キノロンによる治療ではない可能性があります。フルオロキノロンは、併用と比較してAA / ADリスクの増加とは関連していませんでした。 アモキシシリン-クラブラン酸塩または複合 アンピシリン–スルバクタム (OR、1.01; 95%CI、0.82-1.24)または拡張スペクトル セファロスポリン (OR、0.88; 95%CI)0.70-1.11)感染が示された患者。