代謝性アシドーシス：原因

病因（病気の発症）

代謝性アシドーシスの代謝低下として定義されています血 pH <7.36。代謝性アシドーシスの考えられる原因は次のとおりです。

追加アシドーシスおよび減算アシドーシス代謝性アシドーシス代謝の取り込みまたは生成の増加のいずれかから生じる可能性があります酸（アシドーシスの追加）または拠点（HCO3; 水素化炭酸塩、廃止された重炭酸塩）（減算アシドーシス）。食物タンパク質（タンパク質）の分解中、酸価、いわゆる「固定」酸（硫酸塩とリン酸塩硫酸と塩基性からアミノ酸）が形成され、生物はそれを「吐き出す」ことができません。これら酸泌尿器系であり、健康な腎臓から排泄されますが、老年期には、長期的には緩衝系に過負荷をかける可能性があります。
腎臓（に属する腎臓) アシドーシス腎アシドーシスは、腎臓十分な酸を排泄することができなくなったり、排泄が増加したりする拠点（HCO3）。区別されます代謝性アシドーシスアニオンギャップが大きいまたは小さい。陰イオン–負に帯電したイオン–は塩化。小さなアニオンギャップは、ケトや乳酸などの有機的な原因を示しますアシドーシス –ケトン体によって引き起こされるアシドーシスまたは乳酸 (乳酸）。大きなアニオンギャップは、たとえば、アルコール.

伝記の原因

遺伝的負担
- 遺伝病
  - 尿細管性アシドーシス（RTA）–常染色体劣性遺伝を伴う遺伝性疾患で、尿細管系の欠陥欠陥H +イオン分泌を引き起こします。腎臓その結果、骨の脱灰（高カルシウム尿症および高リン酸塩血症/排泄の増加）カルシウム & リン酸塩尿中）と低カリウム血症 (カリウム欠乏）。

行動の原因

病気による原因

胃腸（胃腸管関連：
- 下痢（下痢）–HCO3の損失の増加。
ケトアシドーシス（糖尿病性（糖尿病性ケトアシドーシス、DKA）、空腹、アルコール）注：妊婦の約6〜7％が苦しんでいます糖尿病糖尿病（DM）; これはケースの約90％です妊娠性糖尿病.
乳酸アシドーシス：
- 低酸素症（不足酸素組織への供給）の文脈でショック.
- 肝不全と腎不全
- 敗血症（血液中毒）
- 中毒アルコール、ビグアニド（メトホルミン：肝臓の糖新生の阻害）、サリチル酸塩。
腎（腎臓関連）：
- 腎不全（慢性腎機能障害）→ 高カリウム血症（過剰カリウム).
- 尿細管性アシドーシス（RTA）。
- 尿毒症（尿毒症の発生の増加血腎機能の欠如または不十分による）–糸球体濾過率（GFR）が大幅に低下した酸の毎日の食事摂取量を適切に排泄する能力の低下による。
アルコール乱用（アルコール乱用）
真性糖尿病
下痢（下痢）→胃腸の重炭酸塩の喪失。
悪液質（衰弱;衰弱）。

投薬

ACE阻害薬 - のグループ薬物のために使用される高血圧 (高血圧）; このグループには主にラミプリル & カプトプリル.
AT1拮抗薬（アンジオテンシンII受容体サブタイプ1拮抗薬、AT1受容体拮抗薬、アンジオテンシン受容体遮断薬、「サルタン"） - のグループ薬物で使用される高血圧 (高血圧）; このグループには主にバルサルタンが含まれます。
アセタゾールアミド – 炭酸脱水酵素阻害剤の物質クラスからスルホンアミド、目を下げることができます、脳 & 血圧力。
カルシウム塩化 –のために投与される薬カリウム欠乏。
シクロスポリン（シクロスポリンA）（免疫抑制剤）。
コレスチラミン –脂肪低下剤として使用される薬。
馬尿酸–尿路感染症に使用される薬。
カリウム保持性利尿利尿薬 –利尿剤薬物などアミロリド or スピロノラクトン.
陽イオン交換樹脂
マグネシウム硫酸塩–として処方治療 for マグネシウム不足またはとしてエプソム塩.
ペンタミジン（化学療法剤）
サリチル酸塩–対象となる活性物質のグループアセチルサリチル酸（ASA）は所属し、鎮痛剤として使用されます。
トリメトプリム（抗生物質）–細菌感染症に対する薬。

業務執行統括

環境への暴露–中毒（中毒）。