アルデヒドオキシダーゼは分解する酵素を表します アルデヒド類 脊椎動物で。 哺乳類や人間のさまざまな組織に見られます。 アルデヒドオキシダーゼの正確な機能はまだわかっていません。
アルデヒドオキシダーゼとは何？
アルデヒドオキシダーゼ（AOX1）は、 アルデヒド類 体内で。 ただし、故障することも判明しています ニコチン コチニンに。 このプロセスでは、 酸素 原子は無酸素に組み込まれています ニコチン アルデヒド構造を形成します。 このため、アルデヒドオキシダーゼも重要です。 トリプトファン 代謝と同時に生体内変化のために。 それは主にの細胞質ゾルに見られます 肝臓 細胞、膵臓、 肺、骨格筋または脂肪細胞。 酵素の活性には、補因子であるモリブデンが非常に重要です。 人間のDNAにはAOXがXNUMXつしかない 遺伝子 機能的な酵素をコードすることができます。 他の脊椎動物では、いくつかのAOX遺伝子が活性化しています。 アルデヒドオキシダーゼは非常に類似しており、酵素キサンチンデヒドロゲナーゼに関連しています。 どちらも 酵素 ヒポキサンチンをキサンチンに変換するために使用することができます 酸素 原子と 水 分子。 ただし、キサンチンの変換 尿酸 キサンチンヒドロゲナーゼ（キサンチンオキシダーゼ）によってのみ実行されます。 1338からなるアルデヒドオキシダーゼ アミノ酸。 モリブドプテリン、FADおよび2（2Fe2S）は、その有効性の補因子として機能します。 すでにその名前で特徴付けられている反応は、 アルデヒド類 〜へ カルボン酸 & 水素化 の添加による過酸化物 酸素 & 水.
機能、アクション、およびタスク
酵素アルデヒドオキシダーゼは、いくつかの反応を触媒します。 大部分は、アルデヒドの カルボン酸 酸素を加えて 水。 一般に、アルデヒドオキシダーゼは基質への酸素原子の付加を仲介します。 とりわけ、それはまた、 ニコチン アコニチンに。 したがって、それはまた、生体内変化において主要な役割を果たし、 トリプトファン 代謝。 これらの反応では、補因子としてモリブデンが常に必要です。 生体内変化では、アルデヒド基を持つ生体異物を対応するものに変換します カルボン酸 フェーズ I 反応で。 グルクロン酸は、第II相反応でカルボキシル基に追加され、水溶性を高め、外来分子を体外に洗い流します。 構造的および化学的に、アルデヒドオキシダーゼは相同酵素キサンチンヒドロゲナーゼ（キサンチンオキシダーゼ）と密接に関連しています。 しかし、なぜキサンチンの変換 尿酸 酸素と水の添加により、キサンチンオキシダーゼによってのみ触媒されることは知られていない。 ヒポキサンチンのキサンチンへの変換はまだ両方によって触媒されています 酵素。 さらに、アルデヒドオキシダーゼは脂肪生成（脂肪細胞の増殖）にも関与しています。 この過程で、それは組織ホルモンのアディポネクチンの放出を刺激します。 アディポネクチンは順番にの有効性を高めます インスリン. 肝細胞では、アディポネクチンがアルデヒドオキシダーゼの放出を阻害します。 アルデヒドオキシダーゼ (AOX1) の欠乏は、細胞からの脂質の輸出も阻害します。 アルデヒドオキシダーゼの正確な機能は完全には理解されていません。
形成、発生、特性、および最適レベル
アルデヒドオキシダーゼは主に細胞質に見られます。 肝臓 細胞。 しかし、それは脂肪細胞にも見られます、 肺 組織、骨格筋、および膵臓。 以前は、同種のキサンチンオキシダーゼと混同されていました。 両方ですが 酵素 構造的に似ています。 ただし、それらは部分的に異なる反応を触媒します。 ただし、両方の酵素は、それらの機能のために同じ補因子を必要とします。 これらは、モリブドプテリン、FAD、および2（2Fe2S）です。 ただし、アルデヒドオキシダーゼはアルデヒドを分解するだけでなく、ニコチンなどのN-複素環式化合物のコチニンへの酸化にも関与します。
疾患および障害
キサンチンデヒドロゲナーゼ（キサンチンオキシダーゼ）および亜硫酸オキシダーゼとともに、アルデヒドオキシダーゼは補因子モリブデンに依存しています。 モリブデンは、モリブドプテリンに複合原子として組み込まれ、モリブデン補因子を形成します。 モリブデン欠乏症は、これらXNUMXつの酵素の機能不全を引き起こします。 キサンチンデヒドロゲナーゼはキサンチンの分解を触媒して 尿酸。 酵素アルデヒドオキシダーゼは、このプロセス、例えばヒポキサンチンのキサンチンへの分解に部分的にしか関与していません。 ここでは、キサンチンオキシダーゼとも競合します。 したがって、単離されたアルデヒドオキシダーゼ欠損症はありません。 ただし、アルデヒドオキシダーゼはの分解をサポートします カテコールアミン.亜硫酸オキシダーゼは、 硫黄-含有 アミノ酸 など システイン, タウリン or メチオニン. この酵素が欠乏すると、亜硫酸塩は硫酸塩に変換されなくなります。 補因子であるモリブデンが原因で、XNUMX つの酵素は通常一緒に不足しています。 もちろん、これらの酵素のそれぞれに、突然変異による孤立した欠陥が存在する可能性があります。 ただし、特定のアルデヒド オキシダーゼ欠損症の臨床像はこれまで記載されていません。 アンバランスによるモリブデン欠乏 ダイエット 再び非常にまれです。 ただし、これはXNUMXか月以上のモリブデン欠乏で発生する可能性があります 非経口栄養。 そのような場合、頻呼吸、 頻脈、厳しい 頭痛, 吐き気, 嘔吐、中枢性顔面赤字、または 昏睡 頻繁に発生します。 さらに、特定の不寛容 アミノ酸 発生します。 亜硫酸塩濃度の上昇は尿中に見られ、尿酸値の低下は尿中に見られます。 血。 モリブデン欠乏が長期間続く場合は、の故障に問題がある可能性があります 硫黄アミノを含む 酸、亜硫酸アレルギー、 脱毛、尿酸値が低い 血、および不妊の問題。 しかし、ほとんどの症状は亜硫酸オキシダーゼとキサンチン脱水素酵素の欠乏によるものです。 頻脈 おそらくエピネフリンのレベルの上昇または ノルエピネフリン (カテコールアミン)、アルデヒドオキシダーゼ欠損により分解が遅れるためです。 モリブデン欠乏症は、極端にモリブデンが少ない食事や、以下のような炎症性腸疾患によって引き起こされる可能性があります。 クローン病 食物の吸収不良を伴う。 モリブドプテリンの合成障害による遺伝性のモリブデン補因子の欠乏は、治療せずにXNUMXつの酵素すべてが完全に機能しなくなるため、致命的です。
