血液凝固一般
血 凝固は、血小板（血液）の凝集、架橋、活性化を特徴とする細胞部分に分けられます。 血小板）、および血液成分が循環する赤血球（赤血球）絡み合い、血餅を安定させます。 健康な人では、 血 血餅は、血管の損傷後にのみ形成されます。 繊維（からなる コラーゲン）血管の外側にあるものが露出し、血液 血小板 それらに付着し、したがって、創傷の初期の不安定な閉鎖を誘発する。 この付着（付着）は血小板の活性化を引き起こし、それが次のようなさまざまな物質の放出につながります。 カルシウム とトロンボクサン。
トロンボキサンは、局所血管収縮を媒介することによって創傷閉鎖をサポートしますが、 カルシウム 血漿凝固期のさまざまな要因の機能に不可欠です。 それらの活性化の過程で、 血小板 また、血小板の表面積が増加し、それらの凝集がいくらかより安定するように、それらの構造を変更します。 血餅の最終的な安定性は、血漿部分の枠組み内でのみ保証されます。
赤の貯蔵によるいわゆる凝固カスケード（さまざまなビタミンK依存性因子からなる）の活性化の結果として 血 細胞と血小板同士の架橋により、血栓は元の傷が最終的に閉じるまで安定します。 傷が治ると、 血餅 はますます分解されるので、欠陥は最終的に新しい維管束組織によって閉じられます。 怪我がない場合でも、血液凝固が誘発される可能性があります。これにより、体は対照的なシステムを使用して効果的に予防することができます。 定数があります 血餅の形成と分解の間で、厳密に制御されます。
血餅形成は、血栓形成の有効性を低下させる様々な要因によって阻害され、したがって、無傷の内での血餅の形成を防ぐ。 血管。 これらの要因には、プロテインSとプロテインCからなる複合体が含まれ、これらは一緒になって一次タンパク質の安定化を阻害する効果があります 血餅 の形質相で 血液凝固。 プロテインCは基本的にその活性型で存在するため、XNUMXつの阻害活性に注意することが重要です。 タンパク質 それらの活性化とプロテインSとの組み合わせにのみ依存します。患者がプロテインSの欠乏に苦しんでいる場合、プロテインSとプロテインCの阻害効果は減少するか、理論的に完全に排除できるため、血管損傷の存在が増加します。
