病因（病気の発症）
病気はによって引き起こされます SARS-CoVの-2 （同義語：新規コロナウイルス：2019-nCoV; NCIP関連コロナウイルス、NCIP-CoV; 2019-nCoV（2019-新規コロナウイルス; 2019新規コロナウイルス））。 このウイルスは、ベータコロナウイルスの系統Bに属しています。 エンベロープ（+）ssRNAウイルスです。 粘液産生杯細胞と繊毛細胞 鼻腔 おそらく最初の標的細胞である SARS-CoVの-2、SARSウイルスと同じ細胞受容体を使用して標的細胞に感染する新規コロナウイルス：膜貫通酵素ACE2（アンジオテンシン変換酵素2）を受容体として使用して宿主細胞に侵入します。 ACE2は ハート と肺–そして腎臓でも 内皮 と胃腸管。 のACE2発現 鼻粘膜 年齢とともに増加し、XNUMX歳未満で最も低くなります。 これは、発生頻度が低い理由のXNUMXつである可能性があります コロナ 非常に若いです。 たとえば、心筋細胞は年齢とともに増加し、 タンパク質 コロナウイルスが通過するACE2およびTMPRSS2 SARS-CoVの-2 ACE2レベルはさらに増加することができます レニン-アンジオテンシン-アルドステロン システム阻害剤（ACE阻害薬; アンジオテンシン受容体遮断薬）。 しかし、これらを服用している高血圧患者は証明されていると考えられています 薬物 彼らが発達するとき、他の人々より悪い予後を持っていません コロナ。 一方、の薬物阻害 レニン-アンジオテンシン-アルドステロン システム（RAAS）は、より好ましい効果を示すことが示されています。重症コースの患者と軽度コースの患者の数の比率は、RAASブロッカーを投与されていない患者よりもRAASブロッカーグループで平均XNUMX分のXNUMX低かった。 これは、患者のサブグループで統計的に有意でした 高血圧。 のエントリを容易にするように見える別の要因 SARS-既知の受容体ACE2を介して細胞の内部に入るCoV-2はニューロピリン-1（NRP1）です。 NRP1はの粘膜に見られます 気道 & 鼻、これは、このローカリゼーションにおいて、感染プロセスと感染拡大に寄与するために戦略的に重要である可能性があります。 SARS-CoV-2。 実験室で培養された細胞を用いた実験は、NRP1がACE2の「社内」での感染を促進できることを示唆しています。つまり、NRP1はACE2増強因子を表している可能性があります。 ただし、 SARS-ウイルス量が多い場合、CoV-2はACE2とは独立して細胞に侵入できます。 病原体の自然の貯蔵所は、おそらくフルーツコウモリ（コウモリ）です。 中間宿主はまだ知られていない。 SARS-CoV-2による感染は つながる 非定型に 肺炎、名前が付けられています コロナ （新しいコロナウイルス感染性肺炎（NCIP））。 SARS-CoV-2コロナウイルスは、肺の肺胞だけでなく、内皮（の最も内側の壁層の細胞）にも損傷を与えます。 血 船 血管内腔に面している）、原因 血栓症 （の形成 血餅/血栓）小さな血の中で 船。 さらに、内臓感受性血管新生（新しい発芽 血 船 血管内腔への陥入を伴う周辺領域へ; すでに存在するものを分割するための体による試み 血管 19つの部分に）が示されています。 COVID-XNUMXの厳しい経過はおそらく免疫によって引き起こされます 血栓症。 これは、の誇張された反応が先行します 免疫システム 好中球顆粒球（白血球/白色に属する） 血 細胞群）細胞物質の「網」を血漿に排出します。 この形態の防御は「好中球細胞外トラップ」（NET）と呼ばれます。 NETフォーメーションは実際に戦うのに役立ちます ウイルス、しかし代わりにNETは挑発します 血栓症/血管 閉塞 血栓によって（血餅）（=免疫血栓症）。
病因（原因）
生物学的原因
- 遺伝的負担/気質-以下を含む東アジアの集団における「発現-定量的-形質-遺伝子座」（eQTL）変異体（mRNA発現レベルの変動）におけるより高いACE2対立遺伝子頻度 中国; これは、ウイルス受容体ACE 2変異体の組織発現の増加に関連しており、SARS-CoV-2感受性（「感受性」）の増加を説明している可能性があります。
- 年齢–高齢者と居住地 健康 ケア施設。
- 職業–医療関係者
行動の危険因子
- 感染段階の病気の人との接触。
病気に関連する原因
感染症および寄生虫病（A00-B99）。
- SARS-CoV-2による感染。
SARS-CoV-2に感染するリスクグループは次のとおりです。
- 男性– COVID-60の全患者の約19％は男性です。 致命的なコースの場合、その割合は70％です。
- 慢性心不全患者のコホートでは、男性は女性よりも可溶性ACE2受容体濃度が高かった
- 60歳以上の個人
- 併存症（併存疾患）のある人。
- 肥満（BMI（ボディマス指数/ボディマス指数）> 40）-肥満の60歳未満の患者は、通常の体重の患者の19倍のCOVID-35による入院を必要とする可能性がありました。 BMI> 7：リスクが19倍に増加。 肥満患者COVID-XNUMX患者は特にICUケアを必要とする可能性が高かった
- 心血管疾患**（例、高血圧* *（高血圧）、冠状動脈疾患（CAD;冠状動脈疾患）、心房細動（AF））
- 糖尿病、
- 慢性呼吸器疾患（例： 気管支ぜんそく, 慢性閉塞性肺疾患*（COPD), 閉塞性睡眠時無呼吸症候群 （OSAS）、 肺高血圧症 （PH;肺高血圧症） 肺炎).
- 慢性肝疾患
- 慢性的 腎臓 病気（例、腎不全/腎臓 失敗）。
- メタボリック症候群 （MetS）–症状の組み合わせの臨床名 肥満 (太り過ぎ), 高血圧 (高血圧）、高架 断食 グルコース （空腹時の血 シュガー）と 空腹時インスリン 血清レベル（インスリン抵抗性）、および脂質異常症（VLDLの上昇 トリグリセリド類、減少 HDL コレステロール）。 さらに、血栓塞栓症のリスクが高い凝固障害（凝固傾向の増加）を検出できることがよくあります。 （重度または致命的なCOVID-4のリスクが19倍に増加）。
- 癌
- 脳血管疾患（例えば、脳血管の病理学的（病理学的）変化、脳血管の閉塞）。
- 免疫抑制（体自身の防御システムの抑制）のある患者。
- 透析 患者（複数の併存疾患のため）。
- 喫煙者。 *
*アンジオテンシン変換酵素2（ACE2）の発現が増加しているため 気道、SARS-CoV-2を介して ウイルス セルに入る。 5件の研究のメタアナリシスによると、アクティブな喫煙者は、COVID-19の重症コースのリスクが高くありません* * COPD COVID-19（OR 6.42）の重症度の最も強い予測併存疾患であり、次に心血管疾患（OR 4.4）および 高血圧 （または3.7）。
