糖尿病性腎症：薬物療法

治療目標

腎変化（腎保護）の進行（進行）の予防または遅延。
- 慢性の回避高血糖（高血糖）。
- 最適血圧値
- Adjust 血脂質（血中脂肪）低レベルまで［リスクに応じた一次予防 LDL コレステロールレベル < 100 mg/dl; CHDが存在する場合、目指す LDL コレステロール < 70 mg/dl (< 1.798 mmo/l)]
- 体重減少（蛋白尿の減少/尿による蛋白排泄の増加）。

この目的のために、次のパラメータを最適に設定する必要があります。

HbA1c：
- 一次予防: 6.5% (48 mmol/mol) ～ 7.5% (58 mmol/mol); 大血管障害性合併症および/または低血糖症無意識: 目標範囲の上限 (7.0-7.5% [53-58 mmol/mol]
- 二次予防: <7.0% (<53 mmol/mol) の進行を防ぐ糖尿病性腎症.
中等度から重度の腎機能障害、および腎代替療法治療（特に貧血/貧血と組み合わせて）、HbA1cは代謝の質を過小評価します
血圧力（目標収縮期血圧 130-139 mmHg (ESC/ESH ガイドライン); の患者高血圧 & 糖尿病ターゲット上 ≤ 130/80 mmHg; 糖尿病患者と高血圧 65 歳以上の方: 目標血圧 130-140 mmHg)。

注: 糖尿病性腎症の発症と進行 (進行) は、次の追加の要因によって加速される可能性があります。

タンパク質摂取量の増加
喫煙
貧血（貧血）
高尿酸血症（増加した尿酸のコンテンツ血).
腎アシドーシス (腎臓-関連の過酸症）。

治療の推奨事項

十分な薬剤について治療：見る糖尿病真性1型/薬物療法または真性糖尿病タイプ2/薬物療法。
- ACE阻害薬-不耐性の場合、AT1ブロッカー-つながるタンパク質排泄の減少 (タンパク質排泄) および疾患の進行 (進行) の防止 (腎保護/腎臓の保護); これは、糸球体ろ過圧を低下させ、アンギオテンシン II の線維形成促進および炎症促進効果を弱めることによって起こります。アルドステロン.
  - ACE阻害薬-不耐性の場合のAT1ブロッカー-と組み合わせることができますカルシウムアンタゴニストおよび他の薬剤。
  - 組み合わせ ACE阻害薬そしてAT1ブロッカー、そしておそらくアルドステロン拮抗薬は危険なため禁忌です。高血糖（高血糖）（禁忌）。
- SGLT2阻害薬（カナグリフロジン* ) 腎症を伴う 2 型糖尿病患者の末期のリスクを減らす腎不全（腎保護）。最初の研究では、カナグリフロジン対プラセボのリスクを大幅に削減しました透析, 移植または持続 GFR < 15 ml/min/1.73 m² 相対 30 パーセント。
治療ジリポタンパク血症の: スタチン PCSK9 (proprotein convertase subtilisin/kexin type 9) 阻害剤 (例、エボロクマブ, アリロクマブ* *）。
「さらなる治療」も参照してください。

* Per Gesetz zur Neuordnung des Arzneimittelmarkts (AMNOG) が市場から撤退。 * * 18 年 2019 月 XNUMX 日の通知により、特許上の理由によりドイツの市場から撤退しました。その他の注意事項

第 III 相試験: フィレノン (非ステロイド性選択的ミネラルコルチコイド受容体拮抗薬 (MRA)) は、糖尿病性腎症 (一次エンドポイント) 2 型患者の心血管イベントのリスク (二次エンドポイント) 糖尿病.

他の治療アプローチ

さらに、他のリスク要因に応じて、次のエージェントを使用する必要があります。

抗血小板剤（TAH）。
脂質低下剤 (薬物乱れた血中脂質レベルの治療に使用されます）。

胆石症の治療と予防に何十年も使用されてきたタウロウルソデオキシコール酸 (TUDCA) は、ヒト細胞の機能と生存を改善することができます。ある研究では、TUDCA は糖尿病性腎症部分的につながるの再生へ腎臓組織。これは、現在の標準治療に追加の治療上の利点を示しました。レニン-アンジオテンシン-アルドステロン著者らは、糖尿病性腎症のいくつかの実験モデルで、併用療法 (RAAS 阻害 + TUDCA) が RAAS 阻害単独よりも優れていることを示しました。次の使用は絶対に避けてください。

NSAID（非ステロイド性抗炎症薬）薬物).
X線造影剤
慢性も参照腎不全/cases (腎毒性下薬物).