副甲状腺ホルモン またはパラチリンは副甲状腺で生成されます。 ホルモンはの調節に重要な役割を果たしています カルシウム & リン酸塩 .
副甲状腺ホルモンとは何ですか？
副甲状腺ホルモン （パラチリン、PTH）は、副甲状腺（副甲状腺腺、上皮小体）によって産生される線状ポリペプチドホルモンであり、合計84個で構成されています。 アミノ酸。 との相互作用で ビタミンD およびその直接拮抗薬（対応物） カルシトニン、で形成されます 甲状腺、ホルモンは調節します カルシウム & リン酸塩 人体の。 健康な状態では、基準値は約11〜67 ng / lです。 血.
生産、形成、製造
副甲状腺ホルモン 副甲状腺によって産生および分泌（放出）されます。 副甲状腺は、レンズ豆ほどの大きさのXNUMXつの小さな腺で、後部の左右にペアで配置されています。 甲状腺。 上皮小体のホルモン産生主細胞では、ペプチドホルモンが合成され、独立した排泄管がないため、直接放出されます。 血 （内分泌分泌）。 このプロセスでは、ホルモンは最初に115からなる前駆体として形成されます アミノ酸 （プレプロホルモン）膜結合で リボソーム. リボソーム は、細胞内でタンパク質合成が行われるRNAに富む粒子です。 続いて、アミノ末端配列は、同時翻訳的に、すなわち、mRNAのアミノ酸配列への翻訳中に切断される。 90の別の前駆体 アミノ酸 （副甲状腺ホルモン）が形成され、ゴルジ装置（タンパク質修飾細胞小器官）で処理されて、最終的な副甲状腺ホルモンが生成されます。
機能、アクション、およびプロパティ
副甲状腺ホルモンと一緒に ビタミンD (カルシトリオール）および甲状腺ホルモン カルシトニン、規制する 血 カルシウム & リン酸塩 レベル。 副甲状腺細胞の膜上の特定の受容体（いわゆるGタンパク質共役型カルシウム受容体）の助けを借りて、血中のカルシウムレベルが決定されます。 血中カルシウムの減少 濃度 副甲状腺における副甲状腺ホルモンの形成と分泌を刺激し、血中カルシウムの増加は分泌を阻害します（負のフィードバック）。 したがって、例えば、低カルシウム血症（カルシウムの減少）は、副甲状腺ホルモンの放出のための刺激を形成します。 ホルモンの直接的および間接的な効果は、結合していない遊離カルシウムの増加を引き起こします 濃度 のアデニル酸シクラーゼ（酵素）の刺激による血中 骨格 と腎臓。 これは、破骨細胞を直接刺激します 骨格 腎臓でのカルシウムの再吸収（尿を伴う腎臓を介した排泄の減少）。 さらに、リン酸塩 濃度 腎臓を介した排泄の増加（再吸収の阻害）により、血中濃度が低下します。 骨の脱灰を防ぐために、 ビタミンD or カルシトリオール 合成は、こうして低下したリン酸塩レベルを介して並行して刺激されます（低リン血症）。 カルシトリオール カルシウムを増やすことによって骨の再石灰化を促進します 吸収 セクションに 小腸。 同時に、結果として生じる血中カルシウム濃度の増加は、副甲状腺ホルモン放出の阻害を引き起こします。 類似の機能は、 カルシトニン、カルシウムレベルが上昇すると分泌され、破骨細胞の活動を阻害しながら骨へのカルシウムの取り込みを促進します。 破骨細胞の持続的な刺激は、徐々に骨をもたらします 質量 損失。 したがって、例えば、二次 副甲状腺機能亢進症 （副甲状腺ホルモンの過剰産生）は老人性と関連しています 骨粗しょう症。 治療的に、副甲状腺ホルモンの断片（アミノから 酸 1から34）はここで骨形成を刺激する薬として使用されます。
病気、病気、および障害
一般に、副甲状腺ホルモン代謝の障害は、いわゆる副甲状腺機能亢進症（副甲状腺の機能亢進）と副甲状腺機能低下症（副甲状腺の機能低下）に分けられます。 に 副甲状腺機能亢進症、副甲状腺ホルモンの増加が生成され、分泌されます。 血中のホルモン濃度が上昇します。 機能亢進が副甲状腺自体の障害にまでさかのぼることができる場合、診断は一次的です 副甲状腺機能亢進症。 これは通常、良性（ホルモン産生副甲状腺腺腫）によって引き起こされますが、非常にまれなケースでは悪性腫瘍（副甲状腺癌）によって引き起こされます。 加えて、 甲状腺機能亢進症 に関連して発生する可能性があります 腎臓, 肝臓 または腸の病気だけでなく、 ビタミン Dまたはカルシウム欠乏症が発生します（続発性副甲状腺機能亢進症）。 の不足 ビタミン Dまたはカルシウムは血中カルシウムレベルの低下を引き起こし、それが副甲状腺での副甲状腺ホルモン合成を刺激します。 長期的な低カルシウムレベルの場合、これは、例えば、 腎不全 (腎臓 脱力感）–副甲状腺は恒久的に増加した副甲状腺を合成します。 長期的には、この過剰生産は副甲状腺過形成（の増殖 副甲状腺 組織）、これは次に、明白な原発性副甲状腺機能亢進症に関連しています。 一方、副甲状腺機能低下症では、副甲状腺ホルモンの産生と放出が減少し、血中の副甲状腺ホルモン濃度が低下します。 カルシウム濃度が低下しているにもかかわらず副甲状腺が副甲状腺ホルモン分泌の増加に反応しない場合、これは通常、副甲状腺機能障害（原発性副甲状腺機能低下症）に起因する可能性があります。 原発性副甲状腺機能低下症は、多くの場合、 自己免疫疾患 （含む サルコイドーシス）または副甲状腺からの組織の部分的除去（上皮小体の除去または副甲状腺摘出術）。 場合によっては、副甲状腺も外科手術中に負傷します 甲状腺。 進行性（進行性）腫瘍および 甲状腺機能亢進症 高カルシウム血症（カルシウムレベルの永続的な上昇）を引き起こす可能性があり、これは副甲状腺ホルモン濃度の低下に関連しています。 同様に、 ビタミンDの過剰摂取 その結果、副甲状腺ホルモンの血中への放出が減少します。
