凝固は凝固の同義語です。 の凝固を指す場合があります 血, リンパまたは タンパク質. また、高周波手術には電気凝固法があります。
凝固とは何ですか？
凝固は凝固の同義語です。 それは凝固を指すことができます 血, リンパまたは タンパク質. 医学的に重要なのは、一方では凝固 血 そしてその一方で、の凝固 タンパク質. 血液の凝固や リンパ とも呼ばれます 止血. 止血 出血を止める役割があります。 止血 XNUMX つのサブプロセスに分けることができます。 一次止血は止血と呼ばれ、二次止血は呼ばれます 血液凝固. タンパク質の凝固は、主に凝固壊死の発生において役割を果たします。 このような壊死は、例えば、熱や酸にさらされたときに見られます。
機能と役割
血液の凝固は体の重要な機能です。 血液が過剰に漏れるのは、凝固のおかげです。 船 万が一のケガを未然に防ぐことができます。 さらに、凝固は 創傷治癒. 傷害の直後に、止血はすでに始まっています。 いつ 血管 けがをしたり、血が逃げたり、周囲に接触したりする 結合組織。 血 血小板 (血小板) に付着します。 コラーゲン の繊維 結合組織. このプロセスは血小板の付着と呼ばれます。 フォン・ヴィレブランド要因は、個人間のつながりを生み出します。 血小板 傷が薄い層で覆われるように。 は 血小板 接着プロセスによって活性化されます。 それらは、とりわけ凝固を誘発するさまざまな物質を放出します。 さらに、血小板は凝集し、一時的に傷を閉じる栓を形成します。 しかし、この白い血栓は特に安定しているわけではありません。 より強固な閉鎖のために、プラズマ止血 血液凝固 が必要です。 血漿止血または二次止血は、 血液凝固. これは、さまざまなフェーズに分けることができます。 活性化段階では、血小板が活性化されます。 これは、との接触によって発生します。 結合組織. 接触により凝固第VII因子が活性型に変換され、トロンビンが形成されます。 十分なトロンビンが生成されると、第 IV 因子と第 IV 因子の複合体が活性化されます。 このアクチベーター複合体は、次に重要な因子 X を活性化します。活性化段階は、活性なトロンビンの形成で終了します。 これに凝固期が続きます。 凝固段階では、酵素的に活性なトロンビンがさまざまな化学ユニットを切断します。 フィブリノーゲン. これにより、フィブリンが形成されます。 フィブリンは血小板の間に沈着し、安定した結合を形成します。 これにより、血栓全体が安定します。 赤血球 （赤血球) もフィブリン血小板ネットワークに沈着します。 白い血栓が赤い血栓になります。 血小板は収縮し、フィブリンのネットワークを引っ張ります。 その結果、傷の縁も収縮し、傷が閉じます。 しかし、結合組織細胞はまだ傷を通り抜けることができます。 彼らは責任があります 創傷治癒.
病気と苦情
血液凝固は、凝固のどの段階でも中断される可能性があります。 これらのさまざまな障害のそれぞれの最終結果は、出血傾向の増加です。 重度の血小板欠乏症があると、一次止血が損なわれることがあります。 これは次のように呼ばれます 血小板減少症. これは次の結果である可能性があります 白血病 または 感染症、 例えば。 原発性止血の最も一般的な先天性疾患は以下のものである： ウィルブランド-ユルゲンス症候群. しかし、ほとんどの場合、血液凝固はわずかに障害されるだけなので、多くの患者は自分の血液凝固に気付いていません。 条件. さらに、凝固因子が不足すると凝固障害が発生する可能性があります。 このタイプの病気の最もよく知られた例は、 血友病。 としても知られています 血友病. の最も一般的な形式 血友病 血友病 A と血友病 B です。血友病 A には凝固第 VIII 因子がなく、血友病 B には第 XI 因子がありません。 これらの障害は先天性です。 ただし、凝固は以下の欠乏によっても影響を受ける可能性があります。 ビタミンK。の場合 ビタミンK 欠乏すると、凝固因子 II、VII、IX および X は、 肝臓 十分な量で。 ほとんどの凝固因子は体内で作られるため、 肝臓、肝疾患も つながる 凝固障害、したがって出血の増加。 しかし、凝固障害だけでなく、 つながる 出血傾向の増加は生命を脅かすだけでなく、血液凝固が異常に発生する障害でもあります。 このような障害の例は、播種性血管内凝固障害 (DIC) です。 この消耗性凝固障害は、通常、さまざまな病状の合併症として発生します。 たとえば、次の状況で消費凝固障害が発生する可能性があります。 ショック、厳しい 敗血症、広範囲 火傷、または出生合併症。 DIC は、病的に上昇したレベルによって開始されます。 ヒスタミン, セロトニン、エピネフリン、血小板の破壊または細菌毒素による。 増加した凝固因子が消費され、小さな血栓（微小血栓）が形成されます。 これらが詰まる 船. 肺、腎臓、そして ハート 特に影響を受けます。 病気の第XNUMX段階では、血小板と凝固因子が減少します。 これに続いて線維素溶解が起こる。 血小板と凝固因子が不足しているため、体は損傷した血液を閉じることができなくなります。 船. その結果、出血が制御されなくなります (出血素因)。 このように、凝固が亢進して血栓ができる部位もあれば、出血が起こる部位もあります。 DICの終盤、本格化 ショック 発達する。
