カルシウム過剰(高カルシウム血症):原因

病因(病気の発症)

カルシウムはカルシウム恒常性の影響を受けやすいため、カルシウムの分布は通常保証されています。

  • 全体の98% カルシウム スケルトンにあります。
  • 総カルシウムの2%は細胞外空間(体細胞の外側)にあります
    • 約50%は無料またはイオン化されています カルシウム.
    • 血清カルシウムの約45%がタンパク質に結合しています(そのうち90%がアルブミンに結合しています)
    • 5%が複合体結合カルシウムとして存在します

生物学的に活性な部分は遊離カルシウムです! 腫瘍の高カルシウム血症の原因は次のとおりです。

  • 局所骨溶解における高カルシウム血症(骨量減少;例えば、悪性新生物/悪性新生物による)。
  • 体液性高カルシウム血症(PTHrP)。
  • 悪性の高カルシウム血症 リンパ腫 (例えば、 ホジキン病).

以下の要因が腫瘍の高カルシウム血症に関与しています。

  • グループEプロスタグランジン
  • PTH関連ペプチド(PTHrP)
  • IL-1、IL-6、1,25(OH)2ビタミンD

病因(原因)

伝記の原因

  • 親、祖父母からの遺伝的負担
    • 遺伝病
      • 家族性良性低カルシウム尿性高カルシウム血症(FBHH)–まれな、常染色体優性の遺伝性疾患 カルシウム のカルシウム感受性受容体の不活性化変異によって引き起こされる 副甲状腺 と腎臓; 高カルシウム血症 幼年時代; 実験室:通常のPTH 濃度、高マグネシウム血症(マグネシウム 過剰)、および尿中カルシウム/マグネシウムクリアランスが低い。

行動の原因

  • 身体活動
    • 固定化

病気に関連する原因

、造血器官– 免疫システム (D50-D90)。

内分泌、栄養、および代謝性疾患(E00-E90)。

  • カルシウムアルカリ症候群(CAS;同義語:バーネット症候群)–容易に吸収されるアルカリ(例えば、重炭酸塩として)およびカルシウム(例えば、経由)の過剰に起因するカルシウム代謝障害 ミルク).
  • 甲状腺機能亢進症(甲状腺機能亢進症)
  • 低マグネシウム血症
  • 特発性高カルシウム血症 幼年時代 (ウィリアムズ症候群、発達障害)。
  • 代謝性アルカローシス –代謝性アルカローシス; 重曹の上昇または喪失を特徴とする代謝障害 水素化 イオン。
  • アジソン病 (副腎不全)。
  • プライマリー 副甲状腺機能亢進症 (pHPT)–副甲状腺の原発性疾患と 副甲状腺ホルモン そして結果として生じる高カルシウム血症(過剰なカルシウム)[症例の25%]。

心臓血管系 (I00-I99)。

筋骨格系と 結合組織 (M00-M99)。

  • パジェット病 (同義語:骨のパジェット病)–骨のリモデリングを伴う骨格系の病気。 ここでは、固定化による寝たきりのみの高カルシウム血症。

肝臓、胆嚢および 胆汁 管–膵臓(膵臓)(K70-K77; K80-K87)。

  • 便秘(便秘)

新生物–腫瘍性疾患(C00-D48)[腫瘍高カルシウム血症; 症例の65%]

プシュケ–神経系(F00-F99; G00-G99)

  • 急性の混乱
  • 譫妄

他に分類されていない症状および異常な臨床および検査所見(R00-R99)。

  • 異常な体重減少
  • 無尿–尿量の不足(最大100ml / 24時間)。
  • 疲労
  • 夜間頻尿–夜間の排尿
  • 乏尿–尿量の減少。500日最大XNUMXml。

泌尿生殖器系(腎臓、尿路–生殖器官)(N00-N99)。

  • 急性腎不全 (ANV)または急性腎不全(ANV)後の回復期間。

投薬

  • カルシウム含有制酸剤
  • ホルモン
  • リチウム
  • チアジド(カルシウムの排泄を減らします)。
  • ビタミンDサプリメント/ビタミンD類似体
  • ビタミンAサプリメント