経歴
カリウム イオンは、多くの生物学的プロセス、特に膜と活動電位の生成、神経細胞の電気伝導、 ハート. カリウム 98% が細胞内に局在しています。 一次能動輸送体 Na+/K+-ATPase は細胞への輸送を提供します。 二 ホルモン 深い細胞外を維持する カリウム 濃度。 最初は インスリン、細胞へのカリウムの取り込みを促進する膵臓で生成され、XNUMX番目は、傍糸球体装置の細胞で生成されるレニンです 腎臓. レニンは球状帯でのアルドステロンの分泌を促進します。 副腎、次にカリウム排泄を促進します。 腎臓 (図)。 カリウムはまた、より少ない量で排泄されます。 コロン.
症状
低カリウム血症 の場合に発生すると言われています。 血 血清カリウム 濃度 3.5 mmol/L 未満が測定されます。 軽度の減少はしばしば無症状です (3.0 – 3.5 mmol/L)。 ただし、2.5 mmol/L 未満のより深刻な減少は症状を引き起こす可能性があり、一般的な衰弱、麻痺、心不整脈などの深刻な症状を引き起こす可能性があります (特に、 ジゴキシン)、心電図の変化、横紋筋の崩壊、 アルカローシス、腎疾患、 腎不全、そして最悪の場合、致命的な結果につながります。
目的
XNUMXつのプロセスが次の開発を促進します 低カリウム血症：カリウム摂取量の減少、細胞へのカリウム取り込みの増加、増加 排除. 腎臓および コロン が最も一般的な原因であり、通常は次の結果として 下痢 またはの使用 ループ利尿薬 またはサイアザイド。 アルドステロンは、カリウムイオンの腎排泄を促進します。 アルドステロン自体はレニン-アンギオテンシン システム (RAS) の制御下にあるため、このシステムを促進すると、カリウムの減少につながる可能性があります 濃度. アルドステロンは、 副腎、これが副腎の病気も引き起こす理由です 高カリウム血症. 1. 薬:
- 利尿薬: サイアザイド、 ループ利尿薬、炭酸脱水酵素阻害剤。
- グルココルチコイド
- 抗生物質：カルベニシリン、 ゲンタマイシン, クリンダマイシン, アンフォテリシンB.
- 甘草
- アゾール系抗真菌剤
- Beta2-交感神経刺激薬
- インスリン
- 下剤、下剤の乱用
2. 栄養:
3. 病気:
- たとえば、消化管からのカリウム損失の増加 下痢 & 嘔吐.
- 原発性または続発性のアルドステロン症、糖質コルチコイドの分泌増加、腎疾患、バーター症候群
- カリウム輸送の障害
- 酸塩基平衡の乱れ（アルカローシス）
- 低マグネシウム血症
防止
からのカリウムの十分な摂取 ダイエット. カリウムは、例えば、 海塩、バナナ、アボカド、レーズン、メロン、乾燥ナツメヤシ、アプリコット、濃い緑の葉物野菜。
薬物セラピー
薬物療法は通常、カリウムによるカリウム置換に基づいています 塩 （塩化カリウム）。
知っておきたいこと
典型的な相互作用は、フロセミド (Lasix、ジェネリック) とジゴキシン (サンド / ストロイリ) の併用で発生します。フロセミドは低カリウム血症を引き起こし、ジゴキシンは続いて不整脈を引き起こします。
