ビリルビン:使用、効果、副作用、投与量、相互作用、リスク

ビリルビン の内訳製品です ヘモグロビン ( 顔料)。 ビリルビン 溶血(赤の分解)によって形成されます 細胞)細網内皮系のいくつかの中間段階を経て、間接的な(非抱合型)ビリルビン。 その後、さらに分解されます 肝臓 指示する(共役) ビリルビン と一緒に渡されます 胆汁 腸に。 そこではさらにウロビリノーゲンとステルコビリンに分解されます。 一部は再吸収され、もう一方は腸から排泄され、 腎臓。 直接ビリルビンは、γ-GT(ガンマ(γ)-グルタミルトランスフェラーゼ)とともに、胆汁うっ滞を示すもののXNUMXつです。 酵素 (胆汁うっ滞酵素)。

手順

必要な材料

  • 血清注:溶血を避けるために、サンプルの輸送が長引く場合は血清を遠心分離する必要があります。

患者の準備

  • 必要はありません

破壊的要因

  • 光への露出→暗所で保管
  • 全血の溶血は、間接的なビリルビンの上昇につながります
  • 投薬(エルトロンボパグ→偽-低/正常ビリルビンレベル)。

通常値–総ビリルビン

ご年齢 mg / dl単位の通常値
生後1日目(LT) <4,0
2.LT <9,0
3rd-5th LT <13,5
大人 <1,1

通常の値–直接(=共役)および間接(=非共役)ビリルビン

mg / dl単位の通常値
直接ビリルビン <0,25
間接ビリルビン 0,2-0,8

適応症

  • 診断のための直接ビリルビンの決定、 鑑別診断、およびの進行 黄疸 (総ビリルビンの値> 1.1mg / dlの場合)
  • 肝疾患の疑い
  • 溶血の疑い–赤血球の破壊。
  • 胆管炎の疑い
  • 胆汁うっ滞の疑い
  • 胆石症(胆石)の疑い
  • の地域での腫瘍性疾患の疑い 胆汁 管/膵臓(膵臓)。

解釈

増加した値の解釈

  • ビリルビン代謝障害
  • アルコール中毒(アルコール中毒)
  • 胆管炎(胆管の炎症)
  • 胆汁うっ滞(胆汁うっ滞)
    • 黄疸 =肝抱合の障害および/または 胆汁 流れ(=肝内胆汁うっ滞/胆汁うっ滞)。
    • 肝後黄疸=胆汁流出の障害(=肝外胆汁うっ滞)。
  • クリグラー・ナジャー症候群–ビリルビンの沈着につながる遺伝性疾患 .
  • 薬物中毒
  • 肝炎(肝臓の炎症)
  • 肝細胞がん(肝がん)
  • レプトスピラによる感染症(細菌).
  • 菌類による中毒
  • 肝硬変 肝臓結合組織 の改造 肝臓 機能障害に関連しています。
  • ミューレングラハト病 –断続的な黄疸に関連する遺伝性疾患(黄疸).
  • ローター症候群–慢性黄疸(黄疸)につながる遺伝性疾患。
  • サルモネラ感染
  • 敗血症(血液中毒)
  • 脂肪肝(脂肪肝)
  • 医薬品:
    • ラパチニブ (EGFRチロシンキナーゼ阻害剤)。
    • ニンテダニブ(チロシンキナーゼ阻害剤(TKI))
    • プロベネシド(尿酸排泄促進剤)
    • リファンピシン(抗生物質)

減少した値の解釈

  • 病気とは関係ありません

その他のメモ

  • 肝機能を決定するために、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ(AST = GOT)、 アラニン アミノトランスフェラーゼ(ALT = GPT)、 グルタミン酸塩 デヒドロゲナーゼ(GLDH)、γ-グルタミルトランスフェラーゼ(γ-GT)、およびアルカリホスファターゼ(AP)も常に測定する必要があります。
  • 直接ビリルビンは抱合型ビリルビン(肝内および肝後黄疸)と同等であり、以下で上昇します:アルコール依存症 肝炎、肝炎(急性、慢性、自己免疫)、肝外胆汁うっ滞、肝毒性肝細胞損傷、肝細胞癌、肝硬変、原発性胆汁性胆管炎/胆管炎症(PBC、同義語:非化膿性破壊性胆管炎;以前は 原発性胆汁性肝硬変).
  • 実験室パラメーターのビリルビンは、薬物毒性の肝障害の存在下でトランスアミナーゼよりも感受性が高い。

黄疸の次の原因は区別されます。

  • 肝前黄疸–効果のない造血(血液形成)→Hbの増加(ヘモグロビン)分解→ビリルビンの増加(特に間接ビリルビン;間接ビリルビンの割合>総ビリルビンの80%)-例えば溶血性による 貧血、大きな血腫(あざ)、横紋筋融解症(筋肉の溶解)、 火傷, etc.
  • 肝内黄疸–肝内胆汁うっ滞(肝臓の胆汁うっ滞)またはビリルビン代謝障害→取り込みまたは抱合、分泌の障害→ビリルビン(特に間接ビリルビン)の増加。
    • 生理学的:生後XNUMX日でのグルクロニルトランスフェラーゼの活性が低いための新生児黄疸(Icterusneonatorum)。
    • ビリルビン代謝の一次障害(例、 ミューレングラハト病; クリグラー・ナジャー症候群; デュビン・ジョンソン症候群; ローター症候群)。
    • ビリルビン代謝の二次障害(例えば、肝内胆汁うっ滞/胆管炎による肝実質損傷;ウイルス性; 肝炎; 脂肪肝; 肝硬変; 肝細胞癌; 中毒(下記参照); レプトスピラ症、 サルモネラ).
  • 肝後黄疸–肝外胆汁うっ滞(肝臓外の胆汁うっ滞)→直接ビリルビンの増加(例、総胆管結石症による;胆管細胞癌(CCC、胆管癌、 胆管 癌腫、 胆管がん); 膵臓癌; 胆道閉鎖症; カイチュウ感染症)。