ビタミンE 欠乏症は、主に不十分な食事摂取の結果として発生するわけではありません。 ダイエット. ビタミンE 欠乏症は通常、先天性または後天性疾患の結果として発症します。 フォアグラウンドには、脂肪の吸収不良を伴う疾患があります。たとえば、スプルー、短腸症候群、 嚢胞性線維症、およびA-ベータリポタンパク血症。 脂肪同化障害は、食事療法の利用の欠如によって特徴付けられます。 脂肪酸 または脂溶性 ビタミン 腸内の酵素的切断の欠如 (消化不良) または 吸収 欠陥（吸収不良）。 最適ではない場合 ビタミンE 供給または限界不足、酸化の既知の病理学的結果 ストレス 不十分なために 酸化防止剤 防御システムは、より長い期間を経て初めて明らかになります。 酸化ストレスは、次の病因に関連しています。
急性症状は、非常に深刻なビタミン E 欠乏症にのみ見られます。 ビタミンEが動員されているので 栄養失調 貯蔵脂肪の大きな貯蔵庫から、長期間にわたる少量の脂肪貯蔵から、臨床症状が観察されるまで、貯蔵脂肪が満たされた成人には約 1 ～ 2 年かかります。 ビタミン E 欠乏症の典型的な徴候
- の寿命の短縮 赤血球 （赤 血 細胞）および溶血傾向の増加 赤血球 の破壊による 細胞膜.
- 多数の酵素、特に最新の発見による膜酵素の活性（増加と減少の両方）に影響を与えるのは、これまでのところ、ビタミンE欠乏症の影響を受けることが知られている147の異なる酵素と酵素システムです。
における脂質過酸化の増加 血 と組織。
ビタミン E の主な生物学的機能は脂溶性です。 酸化防止剤 多価不飽和の破壊を防ぐために 脂肪酸 (例えば、リノール酸、アラキドン酸、ドコサヘキサエン酸) 組織、細胞、細胞小器官、および人工システムにおける脂質過酸化プロセスによる膜の保護 脂質、リポタンパク質、および貯蔵脂質。 体内のビタミン E の備蓄が不十分な場合、脂質の過酸化 血 と組織が増加します。 測定に基づいて、マロンアルデヒド、ヒドロペルオキシなどの脂質過酸化生成物の増加 脂肪酸、蛍光生成物、エタン、ペンタンは、ビタミン E 血漿濃度が低い人から検出できます。 不十分な結果として 酸化防止剤 保護システムとビタミン E 欠乏症による血漿中の脂質過酸化生成物の増加、 ストレス 体内で増加し、根本的な関連疾患を発症するリスクが高まります。 神経筋疾患
- ミオパチー 筋肉組織の炎症、筋力低下、血漿増加による筋細胞の疾患 クレアチンキナーゼ、筋膜の損傷を示す尿中クレアチン排泄の増加を伴う。
- 末梢神経障害 神経系、神経障害、深部感受性障害を伴う神経筋情報伝達障害、内因性反射低下障害 反射神経 、運動失調障害 コーディネーション 動きの 眼球運動に関する規制、発話や発声に関わる筋肉、 , 首、トランク、四肢、脳症の病理学的変化 脳.
未熟児の欠陥
未熟児はビタミン E の貯蔵量が非常に少なく、腸が未熟です。 吸収 親油性物質の。 さらに、成長と発達により、この段階で必要性が高まります。 最後に、明らかな欠乏症の症状は、次のような早産児に特によく見られます。
