アミノ酸 トリプトファン 人体では生成できないため、不可欠です。 タンパク質構成アミノ酸です[L-の同義語トリプトファン：（S）-トリプトファン]芳香族インドール環系。
人体は、XNUMX つの重要なメッセンジャーを生成するためにこのアミノ酸を必要とします。
重要な構成要素として、 トリプトファン にとっては今でも重要です 肝臓 代謝され、とりわけ、ビタミン ナイアシンと補酵素のニコチンアミド アデニン ジヌクレオチド (NAD) に変換されます。 |
L-トリプトファン
その強い親油性（油脂に容易に溶ける）のために、L-トリプトファンは輸送タンパク質に結合します アルブミン への輸送のため 血–脳 バリア。 この結合から解放された後、トリプトファンはに輸送することができます 脳。 の 血–脳 障壁、しかし、L-トリプトファンは他のXNUMXつと競合します アミノ酸 それが中央に入るのを可能にする同じ輸送システムのために 神経系 （CNS）。 これらは分岐鎖です アミノ酸 （略称 BCAA 英語分岐鎖アミノ酸用 酸）L-バリン、L-ロイシン およびL-イソロイシンと芳香族 アミノ酸 L-フェニルアラニンとL-チロシン。 競争圧力を軽減し、L-トリプトファンの中心的な可用性を高めるために、次の影響要因が役割を果たします。
- ダイエット：タンパク質が豊富な食事の後、即効性のある食事 炭水化物 増加 インスリン レベル。 その結果、競合する分岐鎖アミノ酸 酸 筋細胞とトリプトファンの割合にシャトルされます 血 増加します。 したがって、これは優先的に合格することができます 血液脳関門.
- スポーツ：激しい 耐久性 運動は分枝鎖アミノの増加につながります 酸 の影響下で筋細胞に吸収されている インスリン。 その結果、血中のトリプトファンの割合も増加します。 同じことが短い強烈なものにも当てはまります 筋力トレーニング.
L-トリプトファンは、次の形成を介して睡眠に間接的な影響を及ぼします。 セロトニン とを介して一般的な気分に 抗うつ 効果。 トリプトファンキヌレニン代謝摂取されたトリプトファンのわずか3％が合成に使用されます セロトニン & メラトニン CNSで。 ほとんどの場合、トリプトファンはタンパク質の構築、ビタミンB3の形成、および補酵素NADにとって重要です。 トリプトファン-キヌレニン代謝は、このプロセスで役割を果たします。 肝臓、トリプトファンの分解は、ピロール環の開裂から始まります。 このステップは、酵素トリプトファンピロラーゼ（またはトリプトファン2,3-ジオキシゲナーゼ）によって触媒（加速）され、N-ホルミルキヌレニンが形成されます。 キヌレニンホルミラーゼの助けを借りて、非タンパク新生芳香族アミノ酸キヌレニンが形成されます。 これは、キヌレニン-3-モノオキシゲナーゼによって 2-ヒドロキシキヌレニンに変換されます。 次の反応ステップでは、L-アラニン キヌレニナーゼの助けを借りて切断され、3-ヒドロキシアントラニル酸が形成されます。 現在、3-ヒドロキシ-アントラニル酸ジオキシゲナーゼは、アクロレイル-β-アミノフマル酸への変換を触媒します。 さらに反応した後、最終的にアセチルCoAが形成されます。 の生合成経路 ニコチン酸 (ナイアシン、ビタミン B3) アクロレイル-β-アミノフマレートの形成後に分岐します。 キノレートの形成後、NAD +前駆体 ニコチン酸 モノヌクレオチドが形成されます。 トリプトファン ピロラーゼは、 肝臓 血漿トリプトファンレベルを調節します。 血漿中にトリプトファンが多すぎると、トリプトファン分解酵素であるトリプトファンピロラーゼ（またはトリプトファン2,3-ジオキシゲナーゼ）が活性化されます。 トリプトファン - キヌレニン代謝の障害ビタミン B6 欠乏症ビタミン B6 欠乏症の場合（特にピリドキサール リン酸塩）、キヌレニナーゼの活性が低下し、キヌレニンと3-ヒドロキシキヌレニンが蓄積します。 この場合、キヌレニンは自発的にキヌレン酸を形成し、3-ヒドロキシキヌレニンはキサンツレン酸を形成します。 キヌレン酸は抑制します グルタミン酸塩 & ドーパミン のリリース シナプス裂。 免疫応答 インドールアミン-2,3-ジオキシゲナーゼ (IDO) は、末梢組織で発現するトリプトファン ピロラーゼのアイソザイムです。 IFN-γやTNF-αなどの炎症性サイトカインはアイソザイムIDOを活性化します。免疫応答が存在する場合、トリプトファンはIDOによって枯渇するため、ウイルスに感染したり、ウイルスに感染したり、 癌 細胞。 トリプトファンの枯渇は、細胞に細胞増殖抑制効果をもたらします（細胞増殖を阻害します）。 さらに、3-ヒドロキシキヌレニンなどの代謝物（中間体）には細胞毒性効果があります（細胞毒素として作用します）。 したがって、IDO酵素の活性化は防御機構です。 したがって、セロトニン/メラトニン 欠乏症は、トリプトファンの補充で治療できます。 ただし、炎症マーカーは IDO を活性化するため、高濃度で存在すべきではありません。 コルチゾール 慢性によるレベル ストレス トリプトファン分解酵素であるトリプトファンピロラーゼを活性化します。 注：慢性のため ストレス 炎症誘発性サイトカイン、トリプトファンは分解される可能性があります。 これにより、L-トリプトファンから5-ヒドロキシトリプトファン（5-HTP）への変換が減少します。 5-HTPはセロトニンの前駆体です。
セロトニン
セロトニンは神経伝達物質（メッセンジャー物質）のXNUMXつです。 その効果は主にに関連しています 神経系 （気分）、 心臓血管系 （血管収縮）、および腸（腸 per per動↑）。 セロトニンは、XNUMX段階の反応でアミノ酸L-トリプトファンから構築されます。
- ステップ1：中間体が形成されます：非タンパク新生アミノ酸5-ヒドロキシトリプトファン（5-HTP）（触媒は酵素トリプトファンヒドロキシラーゼです）。
- 2番目のステップ：最終生成物のセロトニンへの脱炭酸（触媒は酵素芳香族-L-アミノ酸デカルボキシラーゼまたはヒドロキシトリプトファンデカルボキシラーゼです）。
ビタミン B6とB3と マグネシウム 合成に関与しています。 さらに、ビタミンB3は、トリプトファン分解酵素であるトリプトファンピロラーゼの活性を阻害するため、トリプトファンの5-HTPへの合成をサポートします。 セロトニンの作用は、5-HT 受容体を介して媒介されます。 セロトニンは、脳幹に局在するいわゆる縫線核から始まり、これらの神経経路を介して脳のすべての領域で活性を示します。 それらは、たとえば、 メモリ パフォーマンス、精神状態、睡眠覚醒リズム、および 痛み 知覚。
メラトニン
メラトニンは間脳の一部である松果体から分泌されるホルモンです。 メラトニンは、トリプトファンから中間体のセロトニンを介して脳内で合成されます（以下を参照）。 暗くなる夜にのみ合成されます。 2:00 から 4:00 の間に形成が最大になり、その後は再び減少します。 日光が目に当たると、メラトニンの分泌が抑制されます。 これは、青色光の含有量が最も多い朝の光に特に当てはまります。 日中、ブルー ライトの含有量は継続的に減少し、メラトニン レベルは夕方に向かってゆっくりと増加します。 メラトニンは深い眠りを誘い、成長ホルモンの成長ホルモン成長ホルモン (STH) の放出を刺激します (同義語: 成長ホルモン）。 ザ 濃度 メラトニンの量は年齢に依存します。 乳幼児が最も高い 濃度。 その後、メラトニンの生産は継続的に減少します。 したがって、平均睡眠時間は年齢とともに減少し、睡眠障害はより頻繁に発生します。 の外乱 成長ホルモン 生産は時期尚早を誘発する ソマトポーズ. ソマトポーズ 中高年の成人における連続的なSTH欠乏を伴うSTH分泌（成長ホルモン（STH）、ヒト成長ホルモン（HGH））の進行性の低下です。 メラトニンは、トリプトファンから中間体のセロトニンを介して脳内でXNUMXつのステップで合成（生成）されます。
- ステップ1：セロトニンはアセチル補酵素AでN-アセチル化されます（触媒は酵素セロトニンN-アセチルトランスフェラーゼ（AANAT）です）。
- ステップ2：N-アセチルセロトニンは、アセチルセロトニンO-メチルトランスフェラーゼ（メチル基の転移）によってS-アデノシルメチオニンでメチル化されます。
メラトニンには睡眠促進効果があり、昼夜のリズムを制御します。
ナイアシン
ナイアシンは、ピリジン-3-カルボン酸の化学構造の総称であり、 ニコチン酸、その酸 アミド ニコチンアミド、および生物学的に活性な補酵素ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド（NAD）およびニコチンアミドアデニンジヌクレオチド リン酸塩 （NADP）。 L-トリプトファンはプロビタミンです (の前駆体 ビタミン）ナイアシン（ビタミンB3）の。 ナイアシンは、体のエネルギー供給に重要な役割を果たし、体内のさまざまな代謝プロセス（タンパク質/タンパク質、脂質/脂肪、炭水化物代謝）に関与しています。
