広い意味での同義語
- フェンプロクモン（有効成分名）
- クマリン
- ビタミンK拮抗薬（阻害剤）
- 抗凝固剤
- 抗凝固剤
Marcumar®は間接的に作用するグループに属しています 血 凝固阻害剤（医学的に：間接抗凝固剤）。 のような直接作用する抗凝固剤との境界で ヘパリン に直接介入する 血 凝固クマリンの作用機序は、凝固に必要な血液凝固因子の形成の阻害で構成されています（以下を参照）。 それらの効果はカナダで偶然発見されました。1920年代に、牛や羊に重く、しばしば致命的な出血が頻繁に発生したのは、クマリンのジクマロールを大量に含む腐ったクローバーを消費したためであることが証明できました。発酵中に生成されます。 以前はとして恐れられていた病気 甘いクローバー 病気は、このようにわずか数年後にジクマロールの最初の患者の治療を可能にし、1944年以来予防的治療のために推奨されました ハート 攻撃。
商号
マルクマール®
化学名
PhenprocoumonMarcumar®は、とりわけ次の臨床写真で使用されています：Coumarine /Marcumar®は治療に使用されます 脚 静脈 血餅（血栓症）および肺 塞栓症。 肺 塞栓症 血栓が発生すると発生します 脚 静脈が溶解し、肺に入る 動脈 劣等者を介して 大静脈、右心房と心室 ハート 船をブロックします。 これは、たとえば、飛行機での移動などの長時間の不動の後、または寝たきりの患者が手術を行った後に発生する可能性があります。
肺の典型的な症状 塞栓症、その10％は最初のXNUMX時間以内に致命的であり、 肺塞栓症 （いわゆる「劇症」肺塞栓症）、突然の低下 血 めまいや意識不明の圧力も発生する可能性があります：右 ハート肺への血液供給を担当するは、血栓の詰まりによる下流血管の抵抗の増加に対抗して血液を肺に送り込もうとしますが、低圧用に設計されたポンプとしては過大な負担がかかり、不十分になります。 の治療におけるcoumarineMarcumar®錠（医療：経口）の重要性 肺塞栓症 主にさらなる肺塞栓症の予防にあります。 メカニズムは、の形成の阻害にあります 血液凝固 血液凝固に必要な因子II、VII、IX、およびX。
生産に必要な酵素（タンパク質）は、Marcumar®によって不可逆的に（不可逆的に）不活化されます。 酵素 体内の化学反応を促進する生物学的触媒です。 Marcumar®によって阻害される酵素の役割は、上記の血液凝固因子の合成に必要であり、その過程で「消費」されるビタミンKの再生を促進することです。
の治療においてMarcumar®錠として服用されたcoumarineMarcumar®錠（医療：経口）の重要性 肺塞栓症 主にさらなる肺塞栓症の予防にあります。 メカニズムは、の形成の阻害にあります 血液凝固 血液凝固に必要な因子II、VII、IX、およびX。 生産に必要な酵素（タンパク質）は、Marcumar®によって不可逆的に（不可逆的に）不活化されます。
酵素 体内の化学反応を促進する生物学的触媒です。 Marcumar®によって阻害される酵素の役割は、上記の血液凝固因子の合成に必要であり、その過程で「消費」されるビタミンKの再生を促進することです。
- 血栓症
- 肺塞栓症
- 心房細動
- 人工心臓弁
- 心臓発作の予防
- 突然の息切れ（医学用語：呼吸困難）または呼吸の加速（頻呼吸）
- 胸部の刺すような痛み（胸部）
- そして特徴的な血液像の変化（いわゆる塞栓症の95％で D-ダイマー 体自身のタンパク質フィブリンの断片である血液中に検出可能です。
D-ダイマー 血栓形成につながる過度の血液凝固に対する体の自然な防御反応として作成されます。
したがって、ビタミンKの不足（Kはここでは「凝固」を意味し、医学的には「血液凝固」を意味します）は、クマリンを摂取するのと同じ効果があります。 それに応じて、血液凝固阻害は、ビタミンK（出血が望ましくない副作用として発生した場合はzB、以下を参照）の収入によっていつでも終了できます。これは、血液凝固因子の合成に再び利用できるためです。
Marcumar®の投与により、凝固は数時間以内に再び改善します。 既存の血餅を溶解するため（血栓症）ただし、クマリン/マルクマール®の代わりに、いわゆる線維素溶解薬が示されています。 これらは 酵素 凝固反応中に形成されたフィブリンを分解します。
ウロキナーゼ、アルテプラーゼ、ストレプトキナーゼ 細菌 は、最初の手段として集中治療室で急性投与されるそのような線維素溶解薬の例です。 CumarineMarcumar®は、血栓形成の予防にも使用されます。 心房細動 （VHF）。 この最も一般的な永続的な 心不整脈、その80％は無症候性であり、心房は400分間に最大XNUMX回収縮し、心室への排出が不十分になり、その結果、血流が遅くなり（医学用語：うっ血）、血栓形成のリスクが高まります（血栓症).
この理由は、流れる血液のせん断力が血管壁を刺激して内因性の抗凝固物質を放出するためです。 刺激が起こらなかった場合、血管閉塞性血栓が形成されます。 一酸化窒素（NO）などの無傷の血管壁によって形成される抗凝固剤は、冠状動脈を拡張するために治療的に投与することもできます。 船 の場合 狭心症 狭心症発作（狭心症 医学的には「胸 圧迫感」とは、心臓への酸素供給の不足によって引き起こされる胸部の圧迫感を指します。
原因はほとんどの場合、アテローム性動脈硬化症です。 冠状動脈、冠状動脈性心臓病、または略してCHDとして知られています。つまり、血管壁に脂肪粒子が沈着し、免疫細胞の移動と血管損傷物質の放出を伴う炎症を引き起こします。 血管内の沈着物はその直径を非常に小さくするので、心筋に供給するのに十分な血液が血管を通って流れることができません。 主に高血圧によって引き起こされるこの病気の治療のために コレステロール レベル、タバコ 喫煙 & 高血圧、すでに述べたNOに加えて、上記を参照してください、いわゆるベータ遮断薬も利用可能であり、それは酸素需要を下げることによって酸素需要を減らします 心拍数 そして心の力。
さらに、ベータ遮断薬は病気の期間を延長します、例えば頻繁に投与される薬 メトプロロール & ビソプロロール （商品名：ベロクゾク®およびビソプロロール）、 緩和 として知られている心臓の段階 拡張期、冠状動脈 船 その後弛緩した心筋の収縮に続いて、酸素が豊富な血液で受動的に満たされます。 このように、ベータ遮断薬は、需要を減らすだけでなく、酸素の供給を増やすことによって、心臓への酸素供給を改善します。 多くの患者を対象とした研究では、coumarineMarcumar®が既存の冠状動脈性心臓病の予後を長期的に改善することが示されています。 冠状動脈 と心筋細胞の死（心臓発作）。 このような抗凝固療法は、交換を伴う手術後にも必要です。 心臓弁、以来、 人工心臓弁、異物として、抗凝固物質でコーティングされた新しい材料を使用することによってこのリスクを最小限に抑える試みがなされているにもかかわらず、凝固システムをますます活性化する。 CoumarinenMarcumar®のさらなる用途は、心臓発作後の再発の予防（医学的に：再発予防）です。
