略してGABA（ガンマアミノ酪酸）としても知られているγ-アミノ酪酸は、グルタミン酸の生体アミンです。 同時に、GABAは主要な抑制性です 神経伝達物質 中央に 神経系 （CNS）。
γ-アミノ酪酸とは何ですか？
γ-アミノ酪酸は、グルタミン酸の誘導体であり、酪酸のアミンです。 アミン の有機誘導体です アンモニア XNUMXつ以上 水素化 原子は、アルキル基またはアリール基に置き換えられます。 化学的には、γ-アミノ酪酸は非タンパク新生アミノ酸です。 非タンパク新生性 アミノ酸 に組み込まれていないアミノ酸です タンパク質 翻訳中。 それらは体内の酵素代謝においてアミノ酸拮抗薬として作用します。 γ-アミノ酪酸は他のタンパク質構成アミノ酸とは異なります-アミノ酸 アミノ基の位置によって。 GABAはそのアミノ基がXNUMX番目に位置しているのでγ-アミノ酸です カーボン カルボキシル炭素原子の後の原子。 GABAは体内の特定の受容体に結合します。 それは抑制性（抑制性）として機能します 神経伝達物質 体の中に
機能、効果、および役割
GABAは体内のさまざまな受容体でその効果を発揮します。 GABA a受容体は、リガンド依存性クロリジオンチャネルです。 GABAが受容体に結合すると、 塩化 流入します。これは影響を受ける人に抑制効果があります 神経細胞。 GABAa受容体は広く分布しています 脳。 彼らはで重要な役割を果たします 中央の減衰と励起の間 神経系。 いくつか 薬物 抑制作用のあるものはGABAa受容体に作用します。 これらのエージェントには次のものが含まれます ベンゾジアゼピン系薬, 抗てんかん薬, プロポフォール, バルビツレート。 GABAa-ρ受容体はGABAa受容体と同様の効果があります。 ただし、影響を受けることはありません。 薬物 上記の通り。 GABAb受容体は、いわゆるGタンパク質共役型受容体です。 γ-アミノ酪酸がこれらの受容体に結合すると、増加します カリウム に流れ込む 神経細胞。 同時に、 カルシウム。 したがって、シナプス前過分極および伝達物質放出の阻害が起こる。 の後ろ シナプス裂、その一方で、の流入が増加しています カリウム。 その結果、抑制性シナプス後電位（IPSP）が発生します。 筋弛緩薬 バクロフェン この受容体に正確に作用します。 一般的に言えば、GABAには抗不安、鎮痛、弛緩、抗けいれん、そして 血 圧力安定化効果。 さらに、GABAには睡眠促進効果があります。 しかし、GABAは抑制性として機能するだけではありません 神経伝達物質。 GABAはまた、さまざまな内分泌腺でのホルモン分泌を阻害します。 膵臓のγ-アミノ酪酸によって大きな効果が発揮されます。 そこで、酸はの分泌を阻害します グルカゴン ランゲルハンス島のアルファ細胞で。 ただし、GABAは中央で作用します 視床下部 したがって、放出の分泌について ホルモン。 GABA作動性ニューロンも供給します 脳下垂体、下垂体の生産が プロラクチン, ACTH, TSH LHもGABAの影響を受けます。 GABAは視床下部のHGH放出ホルモンも刺激します。 また、γ-アミノ酪酸には免疫調節作用があると考えられています。 T細胞にあるGABA受容体を介して、γ-アミノ酪酸は炎症性サイトカインの分泌をブロックし、T細胞の活性化と増殖を阻害します。
形成、発生、特性、および最適レベル
γ-アミノ酪酸はから形成されます グルタミン酸塩。 これには酵素が必要です グルタミン酸塩 デカルボキシラーゼ（GAD）。 グルタミン酸 主要な興奮性神経伝達物質です。 たったXNUMXつのステップで、効果はほとんど逆転し、抑制性神経伝達物質が形成されます。 形成直後、γ-アミノ酪酸の一部が隣接するグリア細胞に輸送されます。 そこで、GABAはGABAトランスアミナーゼによってコハク酸セミアルデヒドに変換することができます。 したがって、クエン酸回路に組み込まれ、分解される可能性があります。 膵臓では、GABAは インスリン-ランゲルハンス島のベータ細胞を産生します。 GABAは酵素GAD65によってグルタミン酸から形成されます。 分泌は一方でSLMVを介して行われます。 SLMVは、シナプス小胞に似たシナプス様微小胞です。 しかし、ごく一部では、GABAはLDCV、いわゆる大きな高密度コア小胞を介して膵臓にも分泌されます。 これらの小胞には、 インスリン & 亜鉛。 それぞれの小胞にはGABAトランスポーターがあります。膵臓でのGABA分泌はXNUMX時間ごとに起こります。 さらに、小胞分泌が起こります。
疾患および障害
低レベルのγ-アミノ酪酸は、さまざまな病気で定期的に見られます。 これらには、例えば、慢性が含まれます 痛み, 高血圧、 過敏な コロン, 月経前症候群 （PMS）、 うつ病, 統合失調症, てんかん。 γ-アミノ酪酸の欠乏は、寝汗、衝動性、不安、および メモリ 減損。 焦り、頻脈、耳鳴り（耳鳴り）、お菓子への渇望、筋肉の緊張もGABA欠乏症の症状です。 GABA欠乏症はさまざまな方法で治療することができます。 たとえば、影響を受ける人はGABA前駆体を取ることができます グルタミン。 同様に、治療は小さなアミノ酸のグリシンと組み合わせて行うことができます。 ただし、経口 管理 GABAは主に末梢、すなわち内分泌器官や組織に影響を及ぼします。 中心的な効果は達成できません。 血–脳 バリアはγ-アミノ酪酸の取り込みを妨げます。 ただし、γ-アミノ酪酸も過剰摂取することができます。 との組み合わせ ベンゾジアゼピン系薬, アルコール、抗精神病薬、催眠薬、麻酔薬、三環系抗うつ薬 抗うつ薬, オピオイド, 筋弛緩剤 特に危険です。 それらはγ-アミノ酪酸の効果と副作用を増加させるかもしれません。 γ-アミノ酪酸の過剰摂取は原因となる可能性があります 眩暈 と筋力低下。 苦しんでいる人は、傾眠と心拍の鈍化を経験します。 彼らは弱く感じ、呼吸をします うつ病、発作、および苦しむ メモリ 損失。 γ-アミノ酪酸が他の中枢神経物質と組み合わされると、生命を脅かす 心停止 起こるかもしれない。 GABAはまたの病態生理学において役割を果たすように思われる 糖尿病 糖尿病。 したがって、増加しました グルカゴン 糖尿病患者の形成はGABA欠乏によって引き起こされると考えられています。 さらに、Tリンパ球の活動はGABAによって媒介されて減少するようです。
