胃がん（胃がん）：原因

病因（病気の発症）

胃癌は、症例の90％以上、すなわち腺組織から発生する悪性腫瘍の腺癌であり、上皮内癌とは、基底膜を貫通しない、すなわち浸潤性腫瘍の成長がない腫瘍の初期段階を指します。 初期の胃癌は、基底膜を通過するときに発生すると言われていますが、胃に限定されています 粘膜 （胃粘膜/粘膜型）または粘膜および粘膜下組織（粘膜下組織） 結合組織/粘膜下組織タイプ）、表面範囲に関係なく、また関係なく リンパ ノードステータス：食品を通じて摂取された硝酸塩は、によって亜硝酸塩に変換されます 細菌 (唾液/胃）、特に危険と見なされます。 これらは二次とニトロソアミンを形成します アミン類、遺伝子毒性（「遺伝的損傷」）および変異原性効果があります。 バクテリア ヘリコバクター·ピロリ また、この変革に貢献すると考えられています。 感染症は、胃腺内の幹細胞再生の加速に寄与し、幹細胞の可能性がある細胞の数を増やし、それらとともに病理学的変化のリスクを高めます。さらに、腸上皮化生（すなわち、正常 粘膜 小腸または大腸の粘膜の構造に部分的または完全に対応する粘膜に置き換えられます）は、新生物（新しい形成）を引き起こすと考えられています。 腸上皮化生の存在下では、患者はもはや恩恵を受けない可能性があります ヘリコバクター·ピロリ 根絶（排除 胃癌は、直接の拡大によって、またはリンパ管および血行性の広がりを介して（すなわち、リンパ管および 血 経路）。 スウェーデンの人口ベースのコホート研究（405. 172人の患者）では、胃癌のリスクがベースラインの組織学的（組織学的）所見に基づいて評価されました。 これにより、正常ながんリスクは1：256になりました。 粘膜 （粘膜）、1：85インチ 胃炎 （胃粘膜の炎症）、萎縮性胃炎（同じもののゆっくりとした破壊を伴う慢性胃粘膜の炎症）で1:50、腸上皮化生（上記を参照）で1:39、および異形成（奇形）で1:19。

病因（原因）

生物学的原因

  • 遺伝的負担
    • 両親によると、祖父母（一親等の家族、つまり両親、子供、兄弟がすでに胃がんにかかっている場合、病気のリスクは約3.7倍高くなります）
    • 遺伝病
      • 家族性に関連する 癌 症候群（まれ）、例えば。
        • 遺伝性びまん性胃癌（HDGC）。
        • 家族性大腸腺腫症（FAP;同義語：家族性大腸腺腫症）–常染色体優性遺伝性疾患です。 これは、多数（> 100から数千）の結腸直腸腺腫（ポリープ）。 悪性（悪性）変性の確率はほぼ100％です（40歳からの平均）。
        • HNPCC（Engl。heredeterynon-polyposis colorectal 癌; ポリポーシスを伴わない遺伝性結腸直腸癌、別名「リンチ症候群「）–常染色体優性遺伝を伴う遺伝性疾患。 早期発症型結腸直腸癌（癌の癌）に関連する コロン or 直腸）そしておそらく他 腫瘍性疾患).
        • 若年性ポリポーシス症候群
      • 血色素症 (鉄 貯蔵病）–鉄の増加の結果として鉄の沈着が増加する常染色体劣性遺伝を伴う遺伝病 濃度 セクションに 血 組織の損傷を伴う; 二次疾患： 肝臓 肝硬変（肝収縮）、肝細胞癌、胃癌、 心筋症 (ハート 筋肉疾患）、大規模な関節症 関節.
  • 血 グループ–非0 血液型 （血液型A、B、AB）（リスクが1.09倍増加）。
  • 年齢–高齢（非心臓） 癌/胃の入口に腫瘍がない）。
  • 社会経済的要因–低い社会経済的状態（非心臓癌/胃入口に腫瘍がない）。

行動の原因

  • 栄養
    • 果物と野菜の消費量が少なすぎる
    • 魚の消費量が少なすぎる。 魚の消費と病気のリスクとの間の逆相関。
    • 硬化食品や燻製食品など、硝酸塩や亜硝酸塩を多く含む食事：硝酸塩は潜在的に有毒な化合物です：硝酸塩は体内で亜硝酸塩に還元されます 細菌 (唾液/胃亜硝酸塩は、血液色素と優先的に反応する反応性酸化剤です。 ヘモグロビン そしてそれをメトヘモグロビンに変換します。 さらに、亜硝​​酸塩（硬化ソーセージや肉製品、熟成チーズにも含まれています）は、二次的なニトロソアミンを形成します アミン類 （肉やソーセージ製品、チーズ、魚に含まれています）、遺伝子毒性および変異原性の影響があります。 彼らは、とりわけ、 胃 癌。硝酸塩の毎日の摂取量は、野菜（レタスとレタス、緑、白、中国 キャベツ、コールラビ、ほうれん草、大根、大根、ビート）、飲用から20％ 水 (窒素 肥料）および肉および肉製品および魚からの10％。
    • ベンゾ（a）ピレンは胃癌の危険因子と考えられています（胃がん）。 トースターや炭火焼きで作られます。 グリル、燻製、または焦げた食品すべてに含まれています。タバコの煙にはベンゾ（a）ピレンも含まれています。 つながる 気管支癌に。
    • カビAspergillusflavusまたはAspergillusparasiticusの影響を受ける可能性のある食品を食べる。 これらのカビは発がん性のあるアフラトキシンを生成します。アスペルギルスフラバスはピーナッツ、ピスタチオ、ケシの実に含まれています。 Aspergillusparasiticusはピーナッツに含まれています。
    • ナトリウム または塩分摂取量：長期の高ナトリウムまたは塩分摂取量が胃がんのリスク増加につながるかどうかについては議論があります。 たとえば、萎縮するという状況証拠があります 胃炎 （胃粘膜の胃炎）は、塩分摂取量が多いとより頻繁に発症します。 さらに、高濃度の食塩が胃に存在する場合、発がん物質は胃粘膜のバリア（胃の内壁）に浸透しやすくなります。
    • 微量栄養素欠乏症（重要な物質）–微量栄養素による予防を参照してください。
  • 覚醒剤の消費
    • アルコール（女性：> 20g /日;男性：> 30g /日）（非心臓癌/胃入口に腫瘍なし）
      • 大量飲酒者（> 4〜6杯）：リスクが1.26倍増加。 非常に大量の飲酒者（6杯以上）：リスクが1.48倍増加
      • H. pylori特異的IgG抗体を持っていない個人のみが、大量飲酒（30年以上のアルコール、週7回以上、または55回の大量飲酒（大量飲酒））による胃がんリスクの増加を示しました。
    • 工芸作物（茶、たばこ、てんさい） (喫煙）; 病気のリスクが約3倍に増加します[胃から食道への移行における腺癌]。
  • 心理社会的状況
    • ナイトサービス（+ 33％）
  • 太り過ぎ （BMI≥25; 肥満）; 胃から食道への移行期の腺癌（+ 80％）。

病気に関連する原因

  • 慢性-アクティブ 胃炎 （胃炎）/ B型胃炎/細菌による細菌性胃炎 ヘリコバクター·ピロリ; 全胃癌の90％以上の発症の出発点（根絶/完全 排除 体からの病原体の除去は癌腫保護効果があります）。
  • 慢性萎縮性A型胃炎（腸型胃癌;自己免疫性胃炎）。
  • エプスタイン - バーウイルス 感染症（伝染性単核球症;ファイファー腺 発熱）–苦しんでいる人々で 免疫不全 （免疫不全）は、とりわけ胃癌を発症する可能性があります。
  • 胃食道逆流症 –酸性胃液およびその他の胃内容物の食道（食道）への逆流（ラテン語逆流症=逆流）[胃から食道への移行期の腺癌]。
  • 胃の ポリープ、腺腫性–胃の領域の粘膜のアウトポーチ。
  • メネトリエ病（巨大なひだ胃炎）。
  • 有害な 貧血 –最も一般的なサブタイプ ビタミンB12欠乏症 貧血（貧血）（非心臓ガン/腫瘍なし 入り口 胃の）。

業務執行統括

  • 調子 部分的な胃切除後（胃の部分的な除去）（非心臓癌/腫瘍なし 入り口 胃の）。

環境への暴露–中毒（中毒）。

  • ニトロソアミンの摂取
  • ベンゾピレン–排気ガス、煙、タールに含まれています。 とりわけ、胃がんの危険因子と考えられています。