憩室症:原因

病因(病気の発症)

真性および偽性ダイバーティキュラは区別できます。 憩室はシグモイドに位置することが多い コロン (シグモイド 憩室症)。 憩室の形成の原因は、おそらく過剰な管腔内圧(腸圧の上昇)と腸の運動の増加(→ 憩室症/変更の コロン 腸壁の小さな突起の形で)。 高齢になると、これは腸壁の弾力性を低下させることによって悪化します。 結合組織)。 で 憩室症、炎症マーカー (サイトカイン TNF-α; 細胞表面マーカー CD4、CD8、CD57) は検出できません。 粘膜. 結論: 結腸憩室症は慢性炎症 (炎症) ではありません。 憩室炎 憩室の壁の炎症です。 憩室周囲の領域も炎症に関与している場合、憩室周囲炎と呼ばれます。 炎症は、憩室に便が滞留することで起こります (便の結石)。 これもできます つながる 穿孔する(突破)。 隣接する供給の Arrosion (「かじる」、「かじる」) 出血を引き起こす可能性があります。

病因(原因)

生物学的原因

  • 遺伝的負担
    • 病気は家族で発生します。 双生児研究では、遺伝は 40% から 53% と推定されています。 ゲノムワイド関連研究 (GWAS) により、さらに 39 個の一塩基多型 (SNP) が特定されました。 以前の小規模な GWAS では、すでに 3 つのリスク遺伝子が見つかっています
    • 遺伝病
      • コフィン・ローリー症候群 – X連鎖優性遺伝性疾患。 広がったなどの身体的特徴 唇の肥大、精神発達の制限。
      • エーラス・ダンロス症候群(EDS)–常染色体優性および常染色体劣性の両方である遺伝性疾患。 膠原病合成の障害によって引き起こされる不均一なグループ; 皮膚の弾力性の増加と皮膚の異常な引き裂き性を特徴とする(「ラバーマン」の習慣)
      • マルファン症候群 – 常染色体優性または孤立性 (新しい突然変異として) の両方で遺伝する遺伝性疾患。 全身の 結合組織 主に特徴づけられる病気 高身長、蜘蛛のしなやかさと過伸展性 関節; これらの患者の75%は 動脈瘤 (動脈壁の病理学的(病理学的)膨らみ)。
      • 多嚢胞性 腎臓 病気 – 腎臓の複数の嚢胞 (液体で満たされた空洞) による腎疾患。
        • 部分的に常染色体優性遺伝と常染色体劣性遺伝を伴う(下記参照) 嚢胞性腎疾患).
      • Williams-Beuren 症候群 (WBS; 同義語: Williams 症候群、Fanconi-Schlesinger 症候群、特発性高カルシウム血症または Elfin-face 症候群) – 常染色体優性遺伝を伴う遺伝性疾患。 さまざまな重症度、成長の認知障害などの症状を伴う 遅滞 (子宮内でさえ)、高カルシウム血症 (過剰 カルシウム)人生の最初の数年間、小脳(異常に小さい )、顔の形の異常など。
  • 年齢–年齢の増加

行動の原因

  • 栄養
    • 低繊維食
    • 高脂肪食と低食物繊維の同時摂取
    • 赤身の肉、すなわち、豚肉、牛肉、子羊肉、子牛肉、羊肉、馬肉、羊肉、山羊肉の筋肉肉の摂取 (男性の 1.58 倍の肝硬変リスク)
    • 微量栄養素欠乏症(重要な物質)–微量栄養素による予防を参照してください。
  • 覚醒剤の消費
    • アルコール(> 30g /日)
    • たばこ(喫煙)
  • 身体活動
    • 運動不足
    • 座る活動
  • 太り過ぎ (BMI≥25; 肥満).

病気に関連する原因

投薬

  • カルシウム 拮抗薬–現象全体の関連研究は、遺伝子の変異を持つ個人が カルシウム拮抗薬 憩室症を発症する可能性が他の人よりも高くなります。 ただし、病気の確率は非常に低く、わずか 1.02 (95% 信頼区間 1.01 ~ 1.04) であり、2% の増加を示しています。グルココルチコイド*。
  • 免疫抑制剤*
  • 非ステロイド性抗炎症薬(NSAID)*:アセチルサリチル酸
  • オピオイド*

* 薬物 の進行に悪影響を与える 憩室症.