後負荷は、収縮に対して作用する抵抗に対応します ハート 筋肉、の排出を制限します 血 ハートを選択します。 ハートの設定で後負荷が増加する 高血圧 または弁狭窄症、例えば。 これを補うために、心筋は 肥大 そして促進する 心不全.
後負荷とは何ですか？
後負荷は、心筋の収縮に対して作用する抵抗に対応し、 血 心の底から。 心臓はポンプでくみ上げる筋肉です 血 収縮と 緩和、したがって、栄養素、メッセンジャー、および 酸素 体組織に。 心室からの血液の排出を制限するために、いわゆる後負荷が心室の収縮を打ち消します。 心室から血管系への血液の排出に対抗するすべての力は、後負荷として要約されます。 心室 心筋 一定の壁張力があります。 生理学的条件下では、収縮期の開始時（血液駆出期）の壁の張力は、心臓の後負荷として理解することができます。 健康な体では、心室の壁の張力 心筋 拡張末期の大動脈圧または肺動脈圧を克服し、駆出期を開始します。 壁張力に関する後負荷は、開封直後に最大に達します。 大動脈弁。 後負荷の値は、両方の動脈によって決定されます 血圧 動脈硬化。 後者の要因は、コンプライアンスとも呼ばれます。 後負荷と区別するのは前負荷です。 これは、心室の収縮筋線維をの終わりに向かって伸ばすすべての力に対応します。 拡張期 (緩和 心筋の段階）。
機能と目的
後負荷は、 左心室 直後に心臓から血液を排出するために克服する必要があります 大動脈弁 開きます。 したがって、壁 ストレス 収縮期の初めに、血液の排出を調節します。 医学では、収縮期は心臓の収縮期です。 心室収縮期は、緊張期と駆出期で構成されています。 したがって、収縮期は、心房から心室に、または心室から血管系に血液を排出するのに役立つ。 したがって、心臓の送達速度は収縮期に依存し、XNUMXつの収縮期がそれぞれによって中断されます。 拡張期。 収縮期は約400 /分の速度で約60ミリ秒です。 血液の排出段階で克服されるべき抵抗は後負荷であり、それによって収縮期の力は心室に依存します ボリューム いわゆるフランクスターリングメカニズムの一部として。 さらに、 ストローク ボリューム 心臓の抵抗は末梢抵抗に起因します。 フランク・スターリングのメカニズムは、心臓の充満と排出の間の相互関係に対応しており、心臓の活動を圧力の短期的な変動に合わせて調整します。 ボリューム 両方の心室が同じものを排出できるようにします ストローク 音量。 たとえば、前負荷が増加して心室の拡張末期充填量が増加すると、フランクスターリングメカニズムは静止ひずみ曲線の基準点を右にシフトします。 したがって、サポートの最大値の曲線も右にシフトします。 充填量を増やすと、等圧および等容性の最大値が大きくなります。 排出された ストローク 一回拍出量が増加し、収縮末期の一回拍出量がわずかに増加します。 したがって、前負荷の増加は、心臓の圧力-体積仕事を増加させます。 後負荷が増加します。 この増加した排出抵抗は、平均大動脈圧に依存します。 後負荷が増加すると、心臓は緊張期にポケットバルブの開口部により高い圧力に達する必要があります。 収縮力の増加により、一回拍出量と収縮末期容積が減少します。 同時に、拡張末期のボリュームが増加します。 その後の収縮により、プリロードが増加します。
病気と状態
臨床的に、 血圧 通常、後負荷または壁を推定するために使用されます ストレス。 ただし、 血圧 での追放フェーズの開始時に 心筋 （心筋）は、実際の後負荷値の概算のみを許可します。 インピーダンスを正確に決定することはできません。 概算として、後負荷は経食道による臨床診療で推定されることがあります 心エコー検査。 に 心不全、心筋の収縮期力が拡張期充満量と一致しなくなり、その結果、血圧が適切に反応しなくなります。 ストレス 状況。 この現象は、最初は運動誘発性を特徴づけます 心不全、時間の経過とともに休息不足になる可能性があります。 重度の心不全では、安静時の血圧と心臓を維持することができなくなります 低血圧 発生する、すなわち、トーンの喪失。 高血圧 一方、トーンの増加という意味では、後負荷が上昇します。 心臓は、そのような緊張の増加の場合にその排出能力を増加させなければならないが、それは、その力の発達能力が十分である範囲でのみこの要件を満たすことができる。 冠状動脈性心臓病では、 酸素 供給し、 心筋症、筋肉 力 この側面を制限要因として打ち消します。 過度の後負荷は、多くの心臓病を伴います。 後負荷の増加は、投薬によってある程度調整することができます。 治療後負荷軽減薬にはAT1遮断薬が含まれます。 ACE阻害薬, 利尿薬, ニトログリセリン プリロードに加えてアフターロードを低くします。 さらに、 ジヒドロピリジン型 カルシウム 拮抗薬は心臓の後負荷を下げることができます。 血管拡張剤は血管筋を弛緩させ、内腔を増加させます 船. ACE阻害薬、順番に、血圧を下げ、このようにして心臓の仕事の後負荷を減らします。 このため、冠状動脈性心臓病にも使用されますが、心不全の治療によく使用されます。 AT1遮断薬は競合阻害剤であり、いわゆるAT1受容体で選択的に作用し、アンジオテンシンIIの心臓血管作用に拮抗します。 このようにして、それらは主に血圧を下げ、それに応じて後負荷を減らします。 後負荷は、 高血圧、しかしまた弁狭窄症の文脈で。 ラプラスの法則によれば、増加した壁の張力を逆調節して減少させるために、慢性的に増加した後負荷を補うために心室筋のサイズが増加します。 結果として、影響を受けた心室の拡張が起こり、そこから心不全が発生する可能性があります。
