軸索 ヒロックは軸索の起源の場所を表しています。 これは、 活動電位 が形成され、それは 軸索 シナプス前終末へ。 ザ・ 活動電位 のフォーム 軸索 個々の特定の刺激の合計からのヒロックであり、刺激伝達の特定のしきい値に到達する必要があります。
軸索小丘とは何ですか？
軸索小丘はの出発点として機能します 活動電位 トランスミッション。 これは、シナプス後刺激の中央制御センターを表しています。 このプロセスでは、活動電位は、最初に、樹状突起によって記録された個々のシナプス後信号を合計することによって構築されます。 神経細胞。 この電位が特定のしきい値に達すると、軸索を介してシナプス前終末に伝達されるか、体細胞を介して樹状突起に逆行して戻ります。 合計でしきい値に達しない刺激は、インパルス送信から除外され、知覚に役立たなくなります。 軸索小丘はまだ実際の軸索に属していませんが、その出発点を表しています。 いわゆるニッスルの塊がないため、ニッスル染色の文脈で、より明るく見える色で簡単に認識できます。
解剖学と構造
ニューロン内では、軸索小丘は体細胞（細胞体）と軸索の間に見られます。 それはまだ軸索の一部ではありませんが、その起源であると考えられています。 また、エルガストプラズマ（ニッスル物質）を含まないため、より明るく見えるニッスル染色によって非常に簡単に認識できます。 軸索小丘は、実際の細胞体（ペリカリオン）に直接位置しています。 接続する軸索は、環境から電気的に絶縁する脂質が豊富な細胞に囲まれています。 これらの細胞は脂質が豊富なミエリンで構成されており、シュワン細胞と呼ばれています。 いわゆるランヴィエ絞輪は、これらのシュワン細胞を通常のセクションで中断します。 それらの異なる電圧のために、ランヴィエ絞輪は励起の伝導を引き起こします。 軸索の終わりに、電気刺激はシナプス前終末に続きます。 そこで、電気刺激は化学信号に変換されます。 その過程で、神経伝達物質はに放出されます シナプス裂。 その後、これらの神経伝達物質は、次のニューロンの樹状突起にある特別な受容体に再び結合します。 次に、デンドライトのイオンチャネルが開きます。 これにより電圧が変化し、電気インパルスが細胞体を介して次の軸索小丘に伝達されます。 そこから、プロセス全体が再び繰り返されます。
機能とタスク
軸索小丘は、入ってくる電気信号を受信し、それらを合計して活動電位を形成する機能を持っています。 このプロセスでは、興奮性および抑制性シナプス後電位の中央加算部位と見なされます。 活動電位の閾値に達すると、軸索を介してシナプス前終末に、または体細胞を介して樹状突起に戻るように新たに伝導されます。 原則として、潜在的な合計はセル内のすべてのポイントで発生します。 ただし、樹状突起と細胞体の膜は神経線維（軸索）よりも興奮性が低いです。 したがって、活動電位は神経線維の起点で優先的に誘発されます。 そこに、高いがあります 密度 of ナトリウム 局所シナプス電位が中継された励起に結合されるかどうかを決定するイオンチャネル。 この意味で、軸索小丘は信号選択において重要な役割を果たします。 最初は、刺激は向けられていません。 軸索小丘から、活動電位はニューロンからニューロンへと神経線維を横切って方向性を持って伝達されます。 このコントロールセンターがないと、体は刺激過負荷にさらされ、対処できなくなります。 重要な信号は、重要でない刺激と区別できなくなりました。 したがって、刺激が生物に対してより集中的に作用する場合、より弱い刺激よりも多くの電位差が形成されます。 結果として、潜在的な合計による閾値の可能性はまた、軸索小丘のより弱い信号よりもより強い信号の方がより速くそしてより頻繁に到達する。
病気
軸索小丘のプロセスはまた、刺激伝達の障害に広く関連しています。 多くの場合、これらの障害の原因は不明です。 神経伝導の制御中心自体が出発点になることはめったにありませんが、すべての電気インパルスは常に軸索小丘を介して伝導されるため、これらの機能不全の不可欠な部分である必要があります。 入ってくる電気的励起の強度に応じて、活動電位がそこに形成され、しきい値に達したときにさらに伝導します。 刺激の過剰供給は、すでにあまりにも多くの活動電位の形成の原因である可能性があり、したがって つながる 刺激処理の過負荷に。 多くの場合、 シナプス 電気インパルスから化学信号への変換、およびその逆の変換。 原因には、神経伝達物質の欠落または過剰、受容体への結合の障害、または中毒が含まれます 神経伝達物質-のような物質。 その結果、刺激が多すぎるか少なすぎるかのどちらかが伝達されます。 結果として生じる病気は、さまざまな症状によって現れます。 刺激伝達が増加すると、一般的な症状には、神経質、落ち着きのなさ、移動への衝動の増加、注意欠陥障害などが含まれます。 この例 条件 の臨床像です ADHD。 伝達される刺激が少なすぎる場合、 うつ病 多くの場合、結果になります。 刺激の伝達が局所的に増加する場合、 てんかん or トゥレット症候群 発展することができます。 他の臓器の機能不全、 心不整脈、伝導障害によっても引き起こされる可能性があります。 これらの障害の原因は主に シナプス。 軸索小丘は、スイッチングセンターとしてのみ機能します。
典型的で一般的な神経障害
- 神経痛
- 神経の炎症
- 多発ニューロパチー
- てんかん
