セルラー メモリ 仮説は、分子遺伝学的および細胞レベルでの情報の保存を前提としています。 セルラーの最もよく知られた例 メモリ の抗原記憶と一緒です 免疫システム。 一方、細胞のBMI1タンパク質 メモリ 発がんに関連しています。
細胞記憶とは何ですか？
細胞記憶仮説は、分子遺伝学的および細胞レベルでの情報の保存を前提としています。 成人には100兆個の細胞があり、それぞれが約100の異なるタスクを実行します。 細胞記憶仮説は、人体のすべての細胞が独自の記憶を持っていると述べています。 細胞記憶の最もよく知られているメカニズムのXNUMXつは 免疫システム、抗原を覚えています。 細胞記憶は意識にアクセスできず、まだ決定的に研究されていません。 ラットなどの哺乳類での観察は、仮説を支持しているようです。 たとえば、摂取したラットは溶解しました コカイン 長期間にわたって、数ヶ月後もシナプス活動の変化を示し、 ドーパミン。 この ドーパミン 報酬センターでの出力は、細胞記憶の概念にリンクされており、治療中毒者の薬物中毒と再発の重要な影響のXNUMXつであると考えられています。 最近の研究は、個々の細胞が外部の熱と電流刺激に対してさえ限られた記憶を持っていることを示しました。 したがって、細胞記憶の仮説は統合されました。 たとえば、トラウマや病気は細胞レベルで保存されていると考えられています。 バイオレゾナンスなどの代替医療の方法は、そのような保存された情報を消去してパージしようとします。
機能とタスク
の細胞記憶 免疫システム 過去に戦った抗原を覚えています。 このプロセスを通じて、それは認識します 病原体 最初の接触後、より迅速に、より効果的または強力に戦います。 この原則は、後天的な免疫応答の基礎であり、ワクチン接種によってサポートされています。 しかし、細胞の記憶は明らかに免疫系だけではありません。 すべての体細胞は特定のイベントを覚えているはずです。 たとえば、植物の特定の遺伝子は、細胞が自分の遺伝的運命に関する情報をすべての娘細胞に伝えることを可能にします。 これは、ハイデルベルク大学がモデル植物の分子生物学研究で発見したものです。 責任者の間には構造的な類似点があるようです タンパク質 モデル植物とヒトタンパク質ネットワークの比較は、ヒトにおける同様の細胞記憶を示唆している。 研究は、細胞の記憶機能が損なわれている植物で行われました。 発芽直後、子葉の個々の領域は胚の構造に戻った。 分子遺伝学的研究により、子葉が体細胞胚に対応することが証明されました。 したがって、構造は分化した細胞によって生成された。 細胞記憶障害のない植物では、娘細胞は母細胞の運命について知らされます。 これに責任があるのは、その欠陥が観察された細胞記憶の障害を引き起こすXNUMXつの異なる遺伝子です。 これらの遺伝子は、XNUMXつの異なるコーディングを担っています タンパク質 それは人間のBMI1タンパク質に似ています。 タンパク質は構造的に分子メカニズムの一部です。 たとえば、植物や人間では、BMI1タンパク質は、ヒストンとしても知られる遺伝物質の成分をマークします。 この化学タグはオフになります 遺伝子 特定の時間に、細胞分裂中に変更されていないDNAコードを持つ娘細胞に渡すことができます。 したがって、BMI1タンパク質のコーディング遺伝子により、細胞は自身の遺伝的運命に関する情報を次の細胞世代に伝えることができます。 また、細胞記憶を支持するのは、2000年に発表されたXNUMX人のレシピエントの行動変化を調べた研究です。 ハート 移植。 すべての受信者は、後に最大XNUMXつの新しい行動パターンを持っていました 移植、研究者は移植ドナーで実証し、移植に起因します。しかし、これらの観察は現代医学によって信頼できないと宣言されており、心理学に関連付けられています ストレス 受信者の状況。
病気と病気
たとえば、細胞記憶は、いわゆる文脈で不快感を引き起こす可能性があります 痛み メモリ。 痛み誘発された覚醒は強化され、したがって、痛みの刺激が実際に個人に影響を与える期間よりも長持ちします。 興奮性 アミノ酸 たとえば、このメカニズムに特に関連しています グルタミン酸塩。 これらの神経伝達物質は、興奮カスケードを開始します。 興奮カスケードの間、神経細胞は転写因子に影響を与えると言われている様々なメッセンジャー物質を放出します。 転写因子のこの影響は、影響を受けた細胞の遺伝的基盤を活性化します。 したがって、長続きする神経細胞は、いわゆるプロトオンコジーンを活性化し、これが標的遺伝子での転写速度を増加させます。 このようにして、遺伝情報は形態学的レベルで構造情報に変換されます。 その結果、新しいイオンチャネルと受容体が形成されます 神経細胞。 神経伝達物質と神経ホルモンの産生が増加します。 タンパク質 細胞の基礎と考えられている神経細胞の特定の領域に保存されています 痛み メモリ。 ザ・ 痛みの記憶 説明されているメカニズムを通じて、長期的に痛みの信号の増幅を引き起こす可能性があります。 したがって、長期にわたる痛みは、受信ニューロンに永続的に刻まれるようになります。 BMI1タンパク質の過剰発現は、以下を含むいくつかの癌の発症にも関与しているようです。 膀胱, 皮膚, 前立腺、乳がん、および卵巣がん。 したがって、タンパク質の阻害は現在、 癌 治療、たとえば 卵巣癌 & 皮膚 に反応しない癌 措置 など 化学療法。 タンパク質の阻害は、の自己複製メカニズムを低下させることが示されています 癌 細胞。 マウスでは、タンパク質の減少は、 癌 長期的には細胞が癌の動物を治します。
