ミネラロコルチコイドは、 ホルモン それはコルチコステロイドに属します。 ザ・ ホルモン 規制において重要な役割を果たす 血 圧力と ナトリウム/カリウム .
ミネラルコルチコイドとは何？
ミネラルコルチコイドはステロイド ホルモン によって作られた 副腎. ステロイドホルモンは、ホルモン作用のあるステロイドです。 ステロイドは脂質クラスの物質に属します。 脂質 親油性基を持ち、通常は不溶性 水。 人体にとって最もよく知られており、最も重要なステロイドは コレステロール。 すべてのリポタンパク質とステロイドホルモンはから構築されています コレステロール。 一般的に言えば、ミネラルコルチコイドはコルチコステロイドに属します。 それらは、副腎皮質 (NNR) で生成される 50 のステロイド ホルモンのグループです。 すべてのコルチコステロイドは、ホルモンで構成された基本構造を持っています プロゲステロン. その生物学的作用に基づいて、コルチコステロイドは XNUMX つのグループに分けることができます。 ミネラロコルチコイドの主な代表は アルドステロン、副腎皮質の球状帯で形成されます。 化学構造では、鉱質コルチコイドは次のものに似ています。 グルココルチコイド、これもコルチコステロイドに属しています。 ただし、ミネラルコルチコイドは主に以下に影響を及ぼします。 水 そしてミネラル ではなく エネルギー代謝.
機能、効果、および役割
最も重要なミネラルコルチコイドは、 アルドステロン。 それは、接続細管および腎臓の収集管でその効果を発揮します。 そこで、ホルモンは鉱質コルチコイド受容体 (MR) に結合して活性化します。 アクティベーションを介して、 アルドステロン 増加することを保証します ナトリウム Na +-およびK + -ATPaseのチャネル（ENaC）およびナトリウムトランスポーターが原形質膜に組み込まれています。 これにより、 ナトリウム 全体に輸送される 上皮 もっと簡単に。 これにより、再吸収が増加します。 水. さらに、同時に陽子の排泄が増加し、 カリウム イオンとアンモニウムイオン。 全体として、アルドステロンは細胞外の ボリュームを選択します。 カリウム 濃度 セクションに 血 低下し、pH値が上昇します。 アルドステロンはミネラルに1000倍の効果があります グルココルチコイドより コルチゾール. アルドステロンは、 レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系。 腎臓の圧力受容器が 船 不十分な測定 血 圧力、ホルモン レニン 分泌されます。 いくつかの変換により、最終的にアルドステロンの放出を刺激するアンギオテンシンが生成されます。 カリウムの増加 濃度 血清中、いわゆる 高カリウム血症、アルドステロンの合成を活性化することもできます。 さらに、アルドステロンの合成は、 ACTH （副腎皮質刺激ホルモン）。 ミネラルコルチコイド生合成の阻害は、 ドーパミン.
形成、発生、特性、および最適レベル
ミネラルコルチコイドは副腎皮質で形成されます。 副腎皮質はXNUMXつの層で構成されています。 アルドステロンと他のミネラルコルチコイドは、副腎皮質の最外層である球状帯で生成されます。 出発物質は コレステロール. これから、中間段階を経てホルモンプレグネノロンが形成されます。 プレグネノロンはプレグナンの誘導体です。 ホルモンの前駆体です。 プロゲステロン. 21β、18β、および 11β の位置では、水酸化によって 18-ヒドロキシコルチコステロンが形成され、アルドステロンが生成されます。 その後、酸化が起こり、C18 原子の水酸基からアルドステロンが生成されます。 ミネラルコルチコイドは、人体にさまざまな濃度で存在します。 血漿中のアルドステロンの正常値は 20 ～ 150 ng/l です。
疾患および障害
副腎不全と ショック、アルドステロンレベルが低下する可能性があります。 原発性副腎機能不全は、 アジソン病. アジソン病 たとえば、自己免疫学的プロセスから生じる 抗体 のホルモン産生細胞に向けられています。 副腎。 ウォーターハウス・フリードリヒセン症候群に関連する貯蔵疾患のアミロイドーシスまたは梗塞も、原発性副腎皮質機能不全を引き起こす可能性があります。 アルドステロンの欠如は、 腎臓。 これは、影響を受けた個人の塩辛い食べ物への欲求を引き起こします。 アルドステロンが不足すると、ミネラルと水分のバランスが崩れます。 血圧 急激に低下し、循環器系の問題を引き起こします。最悪の場合、 循環 完全に失敗し、影響を受けた人は意識を失います。 アルドステロンの分泌の増加に関連する疾患状態は、高アルドステロン症とも呼ばれます。 一次性アルドステロン症と二次性アルドステロン症は区別できます。 原発性アルドステロン症は次のように知られています。 コン症候群。 これは、副腎皮質におけるアルドステロンの自律神経過剰産生によって引き起こされます。 ほとんどの場合、NNRの腺腫はアルドステロンの過剰産生の原因です。 原発性アルドステロン症の典型的な症状は以下のとおりです。 高血圧, カリウム欠乏 血清中および代謝中 アルカローシス。 患者は苦しんでいます 頭痛, 疲労、喉の渇きと筋力低下の増加。 多くの場合、尿中のタンパク質排泄が増加し、尿中の濃縮能力が低下します。 腎臓を選択します。 ボリューム 尿の量が増えます。 二次性高アルドステロン症は、病理学的に増加した刺激によって引き起こされます レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系。 このような病的刺激は、腎血流障害に関連する慢性腎疾患で発生する可能性があります。 これらには、腎臓などの状態が含まれます 動脈 狭窄、腎硬化症、慢性 糸球体腎炎。 腎血流の制限により、より多くのアンギオテンシン II が反応的に生成され、RAAS カスケードの一部としてアルドステロンの分泌が増加します。 循環血液の減少に関連する疾患 ボリューム また、RAAS をアクティブにします。 したがって、 肝臓 肝硬変と ハート 失敗することもある つながる 二次性高アルドステロン症に。 さらに、 下痢, 嘔吐、およびの使用 下剤 できる つながる 電解質へのシフト、したがってRAASの活性の増加。 続発性高アルドステロン症は、次の古典的な三つ組とも関連しています。 高血圧, 低カリウム血症、および代謝 アルカローシス.
