オステオカルシン さまざまな機能を持つ骨に見られるペプチド ホルモンです。 それは骨代謝に大きく関与しており、さまざまな骨疾患のマーカーとして機能します。 血. しかし、それはまた、炭水化物や 脂肪代謝.
オステオカルシンとは何？
オステオカルシン 骨の骨芽細胞または歯の象牙芽細胞で生成されるペプチド ホルモンです。 細胞外骨基質の一部として、鉱物のハイドロキシアパタイトに結合します。 そこには約 XNUMX ～ XNUMX% 存在します。 との結合により、 カルシウム 鉱物の、 オステオカルシン 抑制されていない骨の石灰化を阻害します。 それは 遺伝子 染色体1q25q31上。 マウスの研究では、これの突然変異 遺伝子 骨の石灰化が増加し、 大理石骨病. これにより、骨形成が増加し、同時に脆弱性が増加しました。 ホルモンの合成は、 ビタミンD 代謝産物 カルシトリオール (1,25(OH)2D3)。 にバインドする カルシウム 次に、酵素グルタミルカルボキシラーゼの助けを借りて触媒されます。 ビタミンK このプロセスで補因子として機能します。 オステオカルシンは、骨形成のマーカーとして機能します。 保存されたネアンデルタール人からすでに隔離されている 骨格. 診断目的のために、それはで測定されます 血.
機能、効果、および役割
オステオカルシンは、生体内でいくつかの機能を果たします。 骨芽細胞だけで合成されるホルモンです。 骨格 または歯の象牙芽細胞。 そこでは、骨代謝に大きく関与しています。 骨格系内では、骨の構築と分解のプロセスが常に行われています。 骨吸収プロセスが優勢になると、 骨粗しょう症 発生します。 ホルモンは防げませんが、 骨粗しょう症、それは特定の骨疾患の重要なマーカーとして機能します。 骨内では、骨の石灰化を制限する役割があります。 骨格. そうすることで、細胞外の非コラーゲン性骨基質のヒドロキシアパタイトに結合します。 骨は正常に形成され、必要な 力 骨折に対して。 それは XNUMX% までマトリックスに存在します。 ただし、バインドするには、 カルシウム ミネラル原子の場合、オステオカルシンに含まれるグルタミル残基は、最初に酵素の助けを借りて除去する必要があります。 この酵素はグルタミルカルボキシラーゼであり、補因子によって活性化されます。 ビタミンK. この酵素はオステオカルシンとも呼ばれます。 最新の調査結果によると、オステオカルシンには、 血 シュガー-低下および脂肪減少効果。 の低下 血糖 XNUMXつの方法で発生します。 オステオカルシンはホルモンの合成を刺激します インスリン 膵臓の「ランゲルハンス島」を直接刺激します。 さらに、それも増える インスリン ホルモンのアディポネクチンを刺激することにより、間接的に効果を発揮します。 近年、[[インスリン 耐性は、アディポネクチンの産生が減少することによって引き起こされます。 脂肪細胞に蓄えられる脂肪が多いほど、アディポネクチンの合成は低下します。 これにより、インスリンの効果が低下します。 さらに、動物実験でもオステオカルシンが活性化することがわかっています。 脂肪燃焼. オステオカルシン値が高いマウスは発育しなかった 肥満 or 糖尿病. この調査に基づいて、より効果的に戦うための将来のアプローチが出現する可能性があります。 肥満 とタイプII 糖尿病 オステオカルシンの助けを借りて。
形成、発生、特性、および最適値
前述のように、オステオカルシンは骨の骨芽細胞と歯の象牙芽細胞で合成されます。 その生産率は、 ビタミンK によって刺激されます ビタミンD. 形成後、主に細胞外骨基質の成分として組み込まれます。 そこだけが安定します。 自由形式では、半減期が短いだけです。 たとえば血漿では、そこに含まれるプロテアーゼによってXNUMX分以内に半分に分解されます。 それは骨の代謝回転中に放出され、その過程で血液に入ります。 測定された血中および尿中の濃度は、骨の代謝活動に関する情報を提供するため、特定の骨疾患の優れたマーカーとなります。
疾患および障害
血中および尿中のオステオカルシンのレベルは、多くの要因に依存します。 非常に一般的な用語で、それらは骨の回転率を特徴付けます。 骨の代謝回転中、骨は常に分解され、再構築されています。骨吸収プロセスが支配的である場合、 骨密度 長期的に減少し、脆性が増加します。 当然、これにより骨形成に関与する物質の放出も増加します。 これにはオステオカルシンも含まれます。 血中濃度が高いということは、常に分解プロセスの増加を意味します。 血中のオステオカルシン濃度が高すぎる場合は、 骨粗しょう症 代謝率が高く、 副甲状腺機能亢進症、骨 転移 悪性腫瘍では、 パジェット病、骨軟化症、 甲状腺機能亢進症 or 腎不全. 低すぎるオステオカルシンレベルは、長期にわたって発生します コーチゾン 治療、骨代謝回転が低い骨粗しょう症、リウマチ 関節炎、または副甲状腺機能低下症。 特に骨粗しょう症は、さまざまな原因によって引き起こされます。 したがって、骨のターンオーバーは高くなったり低くなったりします。 すべてに共通 骨粗鬆症の形態 骨吸収が骨形成を上回るということです。 ホルモン障害 パラトルモンの過剰活動に基づいて、血液中のオステオカルシンレベルが急激に上昇します。 副甲状腺ホルモン 骨を分解して血中カルシウム濃度を調節します。 逆に低すぎる 副甲状腺ホルモン 濃度も つながる 血中のオステオカルシンレベルが低下します。 に パジェット病、骨格系で不規則なリモデリングプロセスが発生し、オステオカルシン濃度の上昇にもつながります。 もちろん、一般的には代謝率が高くなるという文脈で 甲状腺機能亢進症、骨代謝回転もオステオカルシン レベルの増加とともに増加します。 コーチゾン 治療 骨のターンオーバーを遅くします。 血液検査値は、特定の疾患の典型的な値です。 ただし、オステオカルシンの決定は、全体的な診断の一部として XNUMX つの所見のみを提供します。
