応用分野| アスピリン

応用分野

アスピリン®の典型的な適用分野は次のとおりです。

• 痛み
• 頭痛
• 片頭痛
• 発熱
• インフルエンザ

アスピリン®には、 血-薄化効果。 これの理由はの抑制です 血 血小板 または血小板。 これらは通常、最初にくっつきます 血 凝固し、最初の血餅を作成します。

ただし、これを行うには、いくつかのシグナル物質によって活性化される必要があります。 これらには、いわゆるトロンボキサンA2が含まれます。 アスピリン トロンボクサンA1の形成に必要な酵素COX2を阻害します。

抑制は不可逆的です。 血小板は新しいCOX1を形成できないため、阻害は長期間持続します。 イブプロフェン or ジクロフェナク COXのみを阻害する 酵素 可逆的であるため、長期の抗凝固療法には使用されません。

アスピリン®は治療にも使用できます 片頭痛。 それは特に効果的であることが示されています 片頭痛関連の 頭痛。 の早い段階でアスピリン®を服用することが重要です 片頭痛 攻撃。

片頭痛の過程で、胃腸管の障害が発生する可能性があり、それが活性物質の吸収を損なう可能性があります。 このため、特に片頭痛の発作では、アスピリン®を十分な水と一緒に服用する必要があります。 これはおそらく通過を容易にします 胃.

アスピリン®は、軽度から中等度の片頭痛発作に特に効果的です。 の治療で 頭痛 痛み-アスピリン®の緩和効果が主に使用されます。 ここでは正しい投与量が重要です。

低用量（例えば100mg）では十分ではありませんが 痛み 安心、高すぎる用量はより強い副作用につながる可能性があります。 アスピリン®は、その効果で何年も使用されています 頭痛 したがって、十分にテストされています。 副作用は主に高用量を定期的に服用したときに発生します。

したがって、急性頭痛の治療のための摂取量は、副作用が比較的少ないです。 これに対する例外は、例えば過敏反応です。 理論的には、十分な用量のアスピリン®は、二日酔いに通常伴う頭痛に対しても効果的です。

これは研究でも証明されています。 ただし、アルコールとアスピリン®の両方が損傷する可能性があることに注意してください 胃 頻繁に服用する場合は裏地。 一般的に、二日酔いの治療薬としてのアスピリン®は、予防的に、つまりパーティーの前に服用すべきではありません。 非常に深刻な二日酔いのために一度服用することに反対することはほとんどありませんが、定期的に使用すると深刻な悪影響を引き起こす可能性があります。

作用様式

　 痛み-アスピリン®の抑制効果は、損傷部位から痛みの刺激の伝達に関与するメッセンジャー物質（いわゆるメディエーター）の形成の抑制に基づいています 脳。 痛み自体は組織の損傷に対する反応ですが、最終的には 脳 （より正確には：中央によって 神経系、CNS、これには 脊髄 と脳）。 したがって、痛みは体自身の反応であり、その機能は体に「警告信号」を提供することです。

痛みが通常のレベルを超え、長すぎる場合は治療が必要です（慢性的な痛み、 幻肢痛）または非常に耐え難いです。 医学的観点から、痛みは炎症過程の結果です。つまり、病原体、異物の侵入、または組織の破壊に対する身体の自然な反応です。 として知られているメッセンジャー物質 プロスタグランジン、その形成はアスピリン®によって阻害され、体の炎症に典型的な不快な症状を引き起こします：損傷した組織は血流の増加（充血）と拡張の結果として赤くなります 船 （血管拡張）。

組織は、一方では細胞の損傷の結果として細胞液が放出され、他方では透過性の増加のために膨張します。 船 （透過性）。これは、血液中を循環している免疫細胞が組織に移動できるようにすることを目的としています。 古代にすでに知られている炎症のXNUMXつの古典的な特徴の中には、損傷の近くの組織の過熱があります。 大事なことを言い忘れましたが、メッセンジャー物質は痛みの印象を作り出す役割を果たします。

シグナル物質の形成は、免疫細胞、特に 白血球 （ギリシャのロイコスからのいわゆる白血球=白）。 異物や病原体に引き付けられて活性化され、 白血球 次に、メッセンジャー物質自体を放出して、さらなる免疫細胞を活性化し、イベントの場所にそれらを動員します。 この現象は走化性と呼ばれます。

アスピリン®は、免疫細胞がメッセンジャー物質であるシクロオキシゲナーゼ（略してCOX）を形成するために必要な最も重要な酵素を阻害することにより、このプロセスに介入します。 化学的に言えば、有効成分としてアスピリン®に含まれるアセチルサリチル酸はシクロオキシゲナーゼをアセチル化し、それによって永久的に、すなわち不可逆的に不活性化されます。 この酵素は体内で1つの異なる形態で発生することに注意することが重要です：COX XNUMXはすべての体細胞に存在し、そこで重要な（生命）機能を実行します：粘液とアルカリ性重炭酸塩の形成を促進し、敏感な粘膜を保護しますの 胃 消化に必要な攻撃的な塩酸から。

ASAは酵素も阻害します ホスホリパーゼ リン脂質からの脂肪酸アラキドン酸の放出に関与し、合成における重要な前駆体であるA2 プロスタグランジン。 また、塩酸の生成を直接減らします。 血行促進効果も胃の保護に貢献します 粘膜、細胞に損傷を与えるラジカルが血流から除去される可能性があるため。

さらに、COX 1の望ましい効果は、血液循環の促進です。 腎臓を選択します。 プロスタグランジン 酵素によって形成されたものは、上記のCOX1のすべてのプラスの効果に関与しています。 に対する予防的使用 塞栓症 心筋梗塞患者では、血中のCOX1の存在に基づいています 血小板 （血小板）：そこで、酵素は血液凝固を促進する血栓を形成するのを助けます。

COX 1を阻害することにより、体内の凝固が阻害されます。 Cox 2と呼ばれる関連酵素であるシクロオキシゲナーゼ2は、特殊な炎症細胞にのみ存在し、炎症性メッセンジャーによって活性化された場合にのみ作用します。 アスピリン®は、XNUMXつの形態のシクロオキシゲナーゼを区別できないため、「非選択的COX阻害剤」としても知られています。

最近の 鎮痛剤 COX 2のみを阻害するために特別に開発されたため、COX1の目的の機能が保持されます。 これらの新薬は「コキシーブ」と呼ばれています。 選択的COX2阻害剤の例としては、プロトタイプであるメレコキシブがありますが、実際には従来の鎮痛薬よりも副作用が少なくありません。ロフェコキシブ（商品名Vioxxでよく知られています）。

臨床試験で副作用の増加が示されたため、予防措置としてこの薬は市場から撤退しました。 心臓血管系。 現在、このリスクは、低用量のアスピリン®または別の抗血小板薬の同時投与によって最小限に抑えることができると考えられています。 パレコキシブ（商品名：ダイナスタット）は、最初の注射可能なCOX-2選択薬であり、術後の痛みの治療に使用されます。

COX-2によるプロスタグランジンの形成は、中央部でも発生する可能性があります 神経系。 たとえば、細胞毒素、細菌成分、または免疫細胞の同様の異物によって形成される細胞メッセンジャー（永続的に活性ではありませんが）は、さまざまな反応のカスケードを開始し、その終点は 発熱-誘発物質（これらは内因性と呼ばれます、すなわち、「パイロゲン」の内部から来ます）。 ザ・ 発熱-誘導物質は、プロスタグランジンの形成のトリガーです 脳 （興味のある人のために：形成は隣接する構造で行われます 視床下部 （脳内の領域）organum vasculosum laminae terminalis、または略してOVLTと呼ばれます）。

プロスタグランジンは温度を引き起こします セクションに 視床下部 誤調整される：体は望ましい標準温度（設定値）を上げます。これは、 発熱、すなわち体温が上昇した状態。 したがって、再びプロスタグランジン合成を阻害することにより、アスピリン®は強力な解熱効果を発揮します。 鎮痛、解熱、抗炎症効果に加えて、アスピリン®の別の特性が医学で使用されています：シクロオキシゲナーゼを阻害することにより、それはまたに必要なメッセンジャー物質の生産を阻害します 血液凝固 血小板凝集を促進することにより–トロンボキサンは、構造がプロスタグランジン（上記を参照）と化学的に関連しており、 エイコサノイド.

また、塩酸の生成を直接減らします。 血液循環促進効果はまた、保護に貢献します 胃粘膜、細胞に損傷を与えるラジカルは血流から除去できるためです。 さらに、COX 1の望ましい効果は、血液循環の促進です。 腎臓.

酵素によって形成されたプロスタグランジンは、上記のCOX1のすべてのプラスの効果に関与しています。 に対する予防的使用 塞栓症 心筋梗塞患者では、血中のCOX1の存在に基づいています 血小板 （血小板）：そこで、酵素は血液凝固を促進する血栓を形成するのを助けます。 COX 1を阻害することにより、体内の凝固が阻害されます。

Cox 2と呼ばれる関連酵素であるシクロオキシゲナーゼ2は、特殊な炎症細胞にのみ存在し、炎症性メッセンジャーによって活性化された場合にのみ作用します。 アスピリン®は、XNUMXつの形態のシクロオキシゲナーゼを区別できないため、「非選択的COX阻害剤」としても知られています。 最近 鎮痛剤 COX 2のみを阻害するために特別に開発されたため、COX1の目的の機能が維持されます。

これらの新薬は「コキシーブ」と呼ばれています。 選択的COX2阻害剤の例としては、プロトタイプであるメレコキシブがありますが、実際には従来の鎮痛薬と同じくらい副作用があります。ロフェコキシブ（商品名Vioxxでよく知られています。予防措置として市場から撤退しました。臨床研究は、副作用の増加を示しました 心臓血管系.

現在、このリスクは、低用量のアスピリン®または別の抗血小板薬の同時投与によって最小限に抑えることができると考えられています。 パレコキシブ（商品名：ダイナスタット）は、最初の注射可能なCOX-2選択薬であり、術後の痛みの治療に使用されます。 COX-2によるプロスタグランジンの形成は、中央部でも発生する可能性があります 神経系.

たとえば、細胞毒素、細菌成分、または免疫細胞の同様の異物によって形成される細胞メッセンジャー（永続的に活性ではありませんが）は、さまざまな反応のカスケードを引き起こし、その終点は発熱誘発物質の形成です（これらは内因性と呼ばれます。つまり、「パイロゲン」の内部から来ます。 発熱を誘発する物質は、脳内でのプロスタグランジンの形成の引き金です（興味のある人のために：形成はに隣接する構造で起こります 視床下部 （脳内の領域）organum vasculosum laminae terminalis、または略してOVLTと呼ばれます）。 プロスタグランジンは温度を引き起こします 視床下部の調節不良：体は望ましい標準温度（設定値）を上げます。これは発熱、つまり体温が上昇した状態として現れます。 したがって、再びプロスタグランジン合成を阻害することにより、アスピリン®は強力な解熱効果を発揮します。 鎮痛、解熱、抗炎症効果に加えて、アスピリン®の別の特性が医学で使用されています。シクロオキシゲナーゼを阻害することにより、 血液凝固 血小板凝集を促進することにより–トロンボキサンは、構造がプロスタグランジン（上記を参照）と化学的に関連しており、 エイコサノイド.