インスリン 膵臓ベータ細胞(膵臓)による分泌は、XNUMX日を通して重大な生理学的変動を受けます。 病理学的に変化した膵臓ベータ細胞機能は、以下の状態に関連している可能性があります。 低インスリン血症–インスリンレベルの低下–以下に関連します:
高インスリン血症–インスリンレベルの上昇–以下に関連します:
- 正常血糖–正常からわずかに上昇 グルコース 血清レベル。 インスリン 抵抗が存在し、しばしばいわゆる メタボリックシンドローム.
- 低血糖症 –下げた 血 血糖値。 原因は、例えば、まれないわゆる インスリノーマ –膵島細胞腺腫–膵臓の 低血糖症 事実、自己免疫 インスリン 低血糖症 or 高インスリン症 新生児期に。
以下では、 インスリン抵抗性 タイプ2の開発において特別な役割を果たすため、より詳細に説明します。 糖尿病 真性。 インスリン抵抗性 にもあります ハート いわゆる メタボリックシンドローム –これは動脈硬化性後遺症の発症と密接に関連しています。
インスリン抵抗性
近年、タイプ2の研究 糖尿病 糖尿病は、インスリン欠乏がこの病気の主な問題ではなく、むしろ インスリン抵抗性 特に。 以前は、「インスリン注射糖尿病患者」が血糖値を正常化するために大量のインスリンを必要とするという事実を説明するために、インスリン抵抗性が使用されていました。 しかし、1985年以来、インスリン抵抗性という用語は、標的臓器の骨格筋、脂肪組織、および 肝臓。ブドウ糖、脂質、タンパク質の代謝と 船 影響を受けます。 膵臓は最初、補うために過剰な量のインスリンを産生しますが、これはその効果を発揮することができません。 患者はインスリン抵抗性を示します。 当初、インスリン産生の増加は、血糖値を正常範囲内に維持することに成功しました。 この 条件 マニフェストの開発に先行することができます 糖尿病 年ごとにタイプ2! しかし、ある時点で、通常はインスリン産生が数年増加した後、膵臓による分泌を増加させることができなくなります。 その後、患者は耐糖能障害を示します。これは、経口ブドウ糖負荷試験(oGTT)で十分に検出できます。 プロセスがさらに進行する場合は、マニフェスト 糖尿病 最終的に開発する可能性があります。 グルコースおよび脂質代謝の障害に加えて、インスリン抵抗性は血管系にも影響を及ぼし、したがって大血管および微小血管の合併症の発症に重要な役割を果たします。 とりわけ、 一酸化窒素 (NO)産生が減少し、血管収縮(血管収縮)が増加します。 高い 断食 ブドウ糖(空腹時の血 シュガー)–その後に発生するように 糖尿病 –リスクの増加に関連していた 癌、韓国での大規模な前向きコホート研究の結果によると、男性は27%、女性は31%が癌で死亡するリスクが高くなっています。 これらの中で、主な関連する癌は 膵臓癌 (膵臓がん)、肝臓がん(がん 肝臓), 食道がん (食道がん)、 コロン 癌 (結腸直腸癌;の癌 直腸 およびコロン)、および 子宮頸癌 (の癌 子宮頸部).
インスリン抵抗性の発症の危険因子
次の危険因子または病気は、インスリン抵抗性のリスクの増加に関連しています。
- 生物学的原因
- 真性糖尿病または妊娠糖尿病(妊娠糖尿病)の家族歴
- 高齢
- 行動の原因
- 病気に関連する原因
診断法
インスリンの単一測定はあまり有益ではないため、刺激後の測定がより頻繁に実行されます(例:経口ブドウ糖負荷試験)。 多くの場合、いわゆるの決定 C-ペプチド –プロインスリンの切断産物–は、インスリンとまったく同じ量で形成されるため、インスリン測定の有益な価値を高めたり、個々のケースで置き換えることもできます。 これには、外因性(外部)インスリンという利点もあります 管理 含まれていないため、決定を改ざんすることはできません C-ペプチド および内因性インスリン 抗体 また、影響はありません。 それにもかかわらず、空腹時インスリンの測定は、以下の健康上のリスクまたは疾患に必要です。
必要な材料
- 血清、凍結:溶血を避けるために、30分以内に全血を遠心分離します。 採取後、血清をピペットで取り除き、凍結→実験室からの輸送のために冷蔵容器を要求します。
- 生物学的半減期が短いため(インスリン血漿半減期:10分)、事前分析が遅れると、測定されたインスリン値が大幅に減少します。
患者の準備
通常値
インスリン | 5〜30 mU / lまたはµU / ml |
解釈
インスリン抵抗性を決定するために、さまざまな試験方法が開発されています。 いわゆる正常血糖-高インスリン血症クランプテストは、最も科学的な方法と考えられています。 ただし、これは非常に複雑で実際には使用されていないため、ここでは説明しませんが、臨床研究で使用されます。 いわゆるHOMAインデックス(ホメオスタシスモデルアセスメント)は、より簡単な方法です。 これは、インスリン抵抗性とベータ細胞機能の計算を可能にする数学モデルです。 12時間の禁欲の後、 断食 インスリンと空腹時ブドウ糖(空腹時血液 シュガー)は午前中に決定されます。 計算は次のように行われます。
- HOMA指数=インスリン(空腹時、µU / ml)x血糖値(空腹時、mg / dl)/ 405または
- HOMA指数=インスリン(空腹時、µU / ml)x血糖値(空腹時、mmol / l)/ 22.5
HOMAインデックスの解釈
ステージ | HOMA指数 | 説明 |
1 | <2 | インスリン抵抗性はかなりありそうもない |
2 | 2,0 – 2,5 | インスリン抵抗性の可能性の兆候 |
3 | 2,5 – 5,0 | インスリン抵抗性の可能性が非常に高い |
4 | > 5,0 | 2型糖尿病患者の平均値 |
臨床診療では、患者のトリグリセリド濃度と HDL コレステロール インスリン抵抗性を評価するために優先的に使用される場合があります。 これらはインスリン抵抗性と有意に相関しています。また、15 mU / lを超える空腹時インスリンはインスリン抵抗性を示している可能性があります。 その他の場合 危険因子 も存在し、これはインスリン抵抗性の存在を推定するために使用することができます。 同様に、インスリンまたは経口抗糖尿病薬の必要性の高まり 薬物 インスリン抵抗性を示している可能性があります。 ミュンヘンの糖尿病研究所が開発したStandl / Biermannによるインスリン抵抗性スコアを以下に説明します。これにより、インスリン抵抗性の評価も可能になります。Standl/ Biermannによるインスリン抵抗性スコア。
1ポイント | 2ポイント | |
ボディマス指数(kg / m2) | > 26 | > 30 |
血圧(mmHg) | > 140/90(高血圧) | |
空腹時血糖値(空腹時血糖値) | > 100 mg / dl(> 5.6 mmol / l) | > 110 mg / dl(> 6.1 mmol / l)(糖尿病) |
トリグリセリド | > 230 mg / dl(2.62 mmol / l) | |
総コレステロール | > 230 mg / dl(5.98 mmol / l) |
評価
- 合計0〜3ポイント:インスリン感受性が軽度のインスリン抵抗性。
- 合計4〜8ポイント:有意にインスリン抵抗性