脂肪酸合成:機能、役割、病気

脂肪酸合成には、 脂肪酸 生物のエネルギー貯蔵の目的のため。 の一部のみを表します 脂肪代謝、それは順番に全体的な代謝に統合されます。 通常の食事条件下では、脂肪酸合成は人間にとってそれほど重要ではありません。 ダイエット すでに脂肪が含まれています。

脂肪酸合成とは何ですか?

脂肪酸 この目的のために設計された特定のセルに脂肪または油としてエステル化された形で保存されます。 脂肪酸合成は、学名脂質生成でも知られています。 それは、生物のエネルギー貯蔵を蓄えるのに役立つ同化、同化代謝プロセスを表しています。 これはに適用されます 細菌 菌類だけでなく、植物や動物にも。 脂質生成の基礎は、いくつかの重要な出発化合物の存在です。 ビタミン & 酵素。 合成の中心的な位置は、カルボキシル化(付加 カーボン 二酸化物)酵素条件下で。 アセチルCoAはさまざまな代謝経路に由来します。 解糖系の中間生成物として発生します(シュガー 代謝)、脂肪酸分解中またはタンパク質代謝中。 の助けを借りて 酵素 (アセチルCoAカルボキシラーゼ、脂肪酸シンテターゼ)、エネルギー伝達物質(ATP、ADP)、および ビタミン (ビオチン, パントテン酸)、脂肪酸合成が制御されます。

機能とタスク

あらゆる生物の生存にとって、エネルギーの貯蔵は非常に重要です。 進化の初期に、脂肪酸合成はエネルギーを蓄える理想的な方法として登場しました。 脂肪酸 この目的のために設計された特定のセルに脂肪または油としてエステル化された形で保存されます。 他の脂肪酸エステルも細胞膜の構築に大きな役割を果たしています。 エネルギー貯蔵を生産するために、脂肪 三価でエステル化されている アルコール グリセロール。 細胞膜では、それらはエステル化されています りん含有化合物。 さらに、脂肪 の合成の基礎を形成する コレステロール 様々な ホルモン (性ホルモン、 グルココルチコイド、鉱質コルチコイド)。 化学的には、それらは長鎖を表します また、 カーボン 鎖とカルボキシル基。 チェーンが分岐している場合があります。 二重結合は、 カーボン 時々チェーン。 これらは不飽和脂肪です 。 飽和脂肪酸には単結合しか含まれていません。 構造のこれらの小さな違いは、このグループの物質の多数の可能な機能の原因です。 しかし、それらの主な機能はエネルギーの貯蔵です。 脂肪酸合成の出発物質は、各代謝経路を介して生成されます。 したがって、 炭水化物, タンパク質 脂肪は分解中に常に中間生成物としてアセチルCoAを生成します。 の中に ミトコンドリア、アセチル-CoAはに分解されます 二酸化炭素 & エネルギーを生み出す。 ただし、細胞質で新しい脂肪酸を合成するために使用することもできます。 この目的のために、それは最初にカルボキシル化とエネルギーの下でATPの助けを借りてマロニルCoAとADPに変換されます 吸収。 マロニルCoAは、アセチルACPと酵素的に縮合します。 得られたブチリル-ACPは再びマロニル-CoAと縮合します。 これらの縮合は、最大16個の炭素原子の鎖長を持つ脂肪酸が生成されるまで繰り返されます。 通常の条件下では、脂肪酸合成は人間にとって二次的に重要です。 これは、とりわけ、 ダイエット 通常、十分に大きな割合の脂肪が含まれています。 したがって、 ダイエット 脂肪酸に分解され、必要に応じてエステル化されて脂肪に戻ります。 さらに、バランスの取れた食事では、エネルギー摂取量とエネルギー需要もバランスが取れています。 しかし、過去には空腹の時期が頻繁に発生したため、必要なときに脂肪を蓄えるために、体は過剰な供給時に食物の形でより多くのエネルギーを摂取しなければなりませんでした。 冬を乗り切るために冬眠しなければならない動物についても、今日でも同じことが言えます。 彼らにとって、脂肪酸合成は、脂肪の蓄えを作り出すために炭水化物が豊富な食品にさらに依存しているため、非常に重要です。

病気と病気

の文脈で 健康 問題は、脂肪酸の過剰生産と不十分生産の両方が大きな役割を果たしています。 今日、食事関連の病気はますます一般的になっています。食糧余剰の時代には、 太り過ぎ または肥満の人々でさえますます増加しています。 高カロリーで高炭水化物の食事の結果として、体内での脂肪酸合成が促進されます。 通常、脂肪酸の生合成は今日では小さな役割しか果たしていないはずです。 しかし、食糧の過剰供給のために、 ストレス または心理的な問題、人々はしばしば食べ過ぎます。 結果として 肥満 に大きな課題をもたらします 健康 ケアシステム。 結果として生じる病気には以下が含まれます 糖尿病 真性、 動脈硬化、 心血管疾患、 重度の聴覚障害者が、認知症 または他の変性疾患。 この傾向は、低炭水化物ダイエットと運動による健康的なライフスタイルによってのみ打ち消すことができます。 さらに、エネルギー摂取量とエネルギー消費量は再び 。 ホルモン インスリン の取り込みを制御します グルコース エネルギー生産のために細胞に入れます。 ただし、放出されるよりも少ないエネルギーが消費される場合、 インスリン 脂肪酸合成を促進する責任があります。 この場合、 グルコース 脂肪細胞に運ばれ、そこで新しい脂肪酸の形成がすぐに始まります。 脂肪組織が脂肪で満たされるほど、効果は低下します インスリン になります。 複雑な代謝プロセスを介して、細胞膜上のインスリン受容体の数が減少します。 その結果、 グルコース レベルと、必要に応じて完全に停止するまでのインスリン産生の増加。 これはまた、脂肪酸合成を停止させます。 エネルギー生産の場合、脂肪細胞の脂肪分解はケトン体形成の増加とともに激しくなり、これが原因で 過酸性になり、 つながる 〜へ 糖尿病性昏睡.