肺がん（気管支がん）：原因

病因（病気の発症）

気管支がんは、次のような発がん物質（発がん性物質）が発生するいくつかの段階を経て発症します。 ニコチン、だけでなく、いわゆる腫瘍プロモーターも役割を果たします。 いわゆる吸入発がん性物質（吸入発がん性物質）は、肺がんの原因であると考えられています。

  • 砒素
  • アスベスト（石綿肺）
  • ベリリウム
  • カドミウム
  • 六価クロム化合物
  • ディーゼル排気（多環式炭化水素、PAHによる）。
  • ハロゲン化エーテル（「ハロエーテル」、ハロエーテル）、特にジクロロジメチル エーテル.
  • 吸入 炭塵（鉱夫）の。
  • ニッケル（ニッケルダスト）
  • 多環芳香族炭化水素（PAH）、例： ベンゼン、ベンゾ（a）ピレン。
  • クォーツダスト（結晶を含むダスト シリコン 二酸化ケイ素（SiO2）; 珪肺症）。
  • 放射性物質（ウラン、 ラドン).
    • ラドン （すべての気管支癌による死亡の5％;連邦放射線防護局による）。
    • 後 喫煙、非自発的 吸入 放射性の ラドン 家庭での気管支がんの最も一般的なトリガーです。
  • マスタードガス
  • タングステンおよびコバルトを含むカーバイドダスト
  • 細かいほこり
  • たばこ煙

喫煙者にとって、発症のリスク 肺 癌 毎日の累積（累積）とともに増加します 線量.

病因（原因）

さらに、以下の肺がんの原因が知られています。

生物学的原因

  • 遺伝的負担–片方の親が病気にかかっている場合、リスクはXNUMX〜XNUMX倍に増加します
    • 遺伝子多型に依存する遺伝的リスク：
      • 遺伝子/ SNP（一塩基多型;英語：一塩基多型）：
        • 遺伝子：DCAF4、HYKK
        • SNP：遺伝子DCAF12587742のrs4
          • 対立遺伝子コンステレーション：AG（高架）（これまでのところ、ヨーロッパの人口についてのみ確認されています）。
          • 対立遺伝子コンステレーション：AA（増加）（これまでのところ、ヨーロッパの人口についてのみ確認されています）。
        • SNP：HYKKのrs8034191 遺伝子.
          • 対立遺伝子コンステレーション：CT（喫煙者の場合は1.27倍）。
          • 対立遺伝子コンステレーション：CC（喫煙者の場合は1.80倍）。
  • 職場–すべての気管支がんの約5％は、職業性発がん物質によるものです（上記を参照）。
  • 社会経済的要因–低い社会経済的地位。

行動の原因

  • 栄養
    • 果物と野菜の消費量が少なすぎる（科学的には、 ビタミンA 完全には理解されていません）。
    • 微量栄養素欠乏症（重要な物質）–微量栄養素による予防を参照してください。
  • 重要物質の供給不足
  • 覚醒剤の消費
    • アルコール （女性は10日あたり20 g以上、男性はXNUMX日あたりXNUMX g以上）–とりわけ気管支がんの発症を促進します。
    • 工芸作物（茶、たばこ、てんさい） (喫煙、受動喫煙）。
      • すべての気管支癌の約85％が喫煙者に発生します！
      • 20日60パックを70年間喫煙した男性のリスクは、非喫煙者のリスクのXNUMX〜XNUMX倍です。 やめた後 喫煙、リスクは減少しますが、非喫煙者のレベルに再び達することはありません。
      • 「の保因者であるすべての喫煙者のXNUMX分のXNUMX乳癌 遺伝子」BRCA2は生涯にわたって病気を発症します。
  • 身体活動
    • 運動不足; 高心肺 フィットネス （平均13.0MET≈基礎代謝率の13倍）中年では、肺がん死亡率（肺がん死亡率）が55％減少しました。
  • 心理社会的状況

病気による原因

検査室診断–独立していると見なされる検査室パラメーター 危険因子.

  • 血小板 （血小板）–血小板数が100 x 109 / l増加するごとに、非小細胞を発症するリスクが62％高くなります。 肺癌 （オッズ比[OR]：1.62; 95％信頼区間：1.15-2.27; p = 0.005）（約50,000人のヨーロッパ人からのデータによるメンデルの法則に基づくデータ）

投薬

  • ACE阻害薬-アンジオテンシン変換酵素は代謝します ブラジキニン、アンギオテンシンIに加えて、活性血管拡張剤; 気管支癌はブラジキニン受容体を発現します。 ブラジキニンは血管内皮増殖因子の放出を刺激する可能性があります（=血管新生を促進し、したがって腫瘍増殖を促進します）。 受けている患者では ACE阻害薬、発生率は1.6人年あたり1,000であったのに対し、他の高血圧患者では1.2人年あたり1,000でした。 ACE阻害剤 治療 リスクは比較的14％増加しました。ACE阻害薬 & 肺癌：欧州医薬品庁による評価後、因果関係は確立されていません。
  • 選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）？
  • 三環系抗うつ薬（TCA）？

環境ばく露（職場でのばく露を含む）–中毒（中毒）。

  • 職業上の接触
    • 発がん性物質–例えば、アスベスト、人工鉱物繊維（MMMF）、多環芳香族炭化水素（PAH）、 砒素、六価クロム化合物、 ニッケル、ハロゲン化エーテル（「ハロエーテル」）、特にジクロロジメチル エーテル、放射性物質など。
    • コークス炉生ガス
    • タールとビチューメンの取り扱い（道路工事）。
    • 吸入 炭塵（鉱夫）の。
    • の吸入 ニッケル ダスト、石英ダスト（結晶性シリカ（SiO2）を含むダスト）。
  • 砒素
    • 男性：死亡リスク（死亡リスク）/相対リスク（RR）3.38（95％信頼区間3.19-3.58）。
    • 女性：死亡リスク/相対リスク2.41（95％信頼区間2.20-2.64）。
  • テトラクロロエテン（パークロロエチレン、パークロロ、PER、PCE）?、女性。
  • ディーゼルエンジン排出量（DME）/ディーゼル排気ガス（多環式炭化水素、PAHによる）。
  • 大気汚染物質：粒子状物質（自動車の排気、産業での燃焼プロセス、家庭用暖房による）–すでに粒子状物質の濃度がヨーロッパの制限を下回っていると、肺がんを発症する可能性が高くなります
  • 電離線
  • ラドン–喫煙後、家庭での放射性ラドンの不本意な吸入が肺がんの最も一般的な引き金です。 それはドイツのすべての肺癌による死亡の約5％に責任があります