肝臓 酵素 で典型的に見られる酵素は 肝臓 細胞（肝細胞）。 臨床用語では、それらはしばしば呼ばれます 肝臓 酵素. 特定の増加 酵素 は肝障害の指標ですが、他の酵素は肝疾患ではより低いレベルで発生します。
肝酵素とは？
肝疾患では、肝酵素がどのタイプの疾患が関与しているかについて重要な手がかりを提供することがよくあります。 一般に、体は代謝パフォーマンスを維持するために酵素を必要とします。 肝細胞が損傷すると、肝臓の酵素が働き、 血 血清が上昇しています。 上昇した酵素に応じて、病気の種類を結論付けることができます。 細胞損傷の原因としては、 アルコール、ウイルス感染、腫瘍または中毒。 一般的に測定される肝酵素には、次のものがあります。
- ガンマ-グルタミルトランスフェラーゼ (ガンマ-GT)。
- グルタミン酸デヒドロゲナーゼ（GLDH）
- アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ (AST、ASAT)
- アラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT、ALAT）
- アルカリホスファターゼ
機能、アクション、タスク
右上腹部に位置する肝臓は、体の多くの分解および構築プロセスに関与しています。 たとえば、重要な タンパク質 ここで生産され、 ホルモン そして赤の内訳 血 色素は肝臓でも起こります。 赤い 血 顔料はその後に変わります 胆汁、他の物質と一緒に胆汁を形成します。 これは体に分泌される 小腸、脂肪の消化に重要な役割を果たします。 また、肝臓にはグリコーゲンが蓄えられており、 銅 or 鉄、および体で使用できる食品成分を分解します。 これらすべてのプロセスには、化学反応を媒介する酵素が必要です。 ただし、それら自体はプロセスで消費されません。 このため、触媒とも呼ばれます。 そのような酵素には、例えば、 グルタミン酸塩 ピロネート トランスアミナーゼまたはグルタミン酸オキサロアセタール トランスアミナーゼ。 それらは肝臓で非常に大量に発生し、肝細胞が損傷したときに放出されます。 アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼは、呼吸鎖またはリンゴ酸-アスパラギン酸シャトルにとって重要であり、L-アミノ基のα-ケト酸への転移を確実にします。 ALTは重要な役割を果たします グルコース–アラニン サイクルと反応を触媒します L-アラニン + α-ケトグルタル酸 = ピルビン酸塩 +L-グルタミン酸塩. ガンマグルタミルトランスフェラーゼは、グルタチオン (GSH) のグルタミル残基をペプチドまたは 水、グルタチオンを分解します。 システイン グルタチオンで発生し、細胞に輸送されます。 ここで、グルタチオンが再構築されます。 さまざまな骨格疾患や肝疾患のマーカーとなるアルカリフォスファターゼの役割は、まだ十分に解明されていません。 肝疾患が存在する場合、酵素が測定され、医師は疾患の程度または性質を示します。 ここで、特定の酵素の増加のレベルは、損傷の程度を示します。
形成、発生、特性、および最適レベル
肝酵素の生成は肝細胞で行われます。 このプロセスでは、さまざまな酵素が肝細胞で起こる代謝プロセスの加速に貢献します。 肝細胞に損傷が生じると、酵素が放出されて血液に入ります。 最も重要な肝酵素の XNUMX つは、 グルタミン酸塩 肝臓、骨格筋、および肝臓に見られるオキサロ酢酸トランスアミナーゼ ハート 筋肉であり、現在ではアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ (AST) としても知られています。 肝細胞の細胞質では、グルタミン酸という酵素が ピルビン酸塩 トランスアミナーゼまたは アラニン アミノトランスフェラーゼ (ALT) が見つかります。 ピルビン酸 から形成され、 アラニン アミノトランスフェラーゼ、過剰からのアラニン 窒素. いわゆる膜結合酵素は、肝臓だけでなく腎臓にも見られるγ-グルタミルトランスフェラーゼ (y-GT) です。 小腸, 脾臓 そして膵臓。 アルカリホスファターゼは分解することができる酵素です。 リン酸 モノエステルで、肝臓に見られます。 骨格、腎臓、または 小腸.
疾患および障害
肝酵素は、肝疾患の診断で決定されます。 これを行うために、医師は患者から血液を採取し、実験室で検査します。 可能性のある重要な症候群 つながる 肝臓の損傷には、自己免疫炎症性疾患、肝細胞機能不全、胆汁うっ滞、細胞溶解が含まれます。原因は、腫瘍性、自己免疫性、外傷性、毒性、または感染性です。 細胞溶解症候群では、肝細胞が溶解し、細胞の内容物が血液に入ります。 細胞溶解において支配的な酵素は ALAT です。 肝硬変期疾患または アルコール-誘発 肝炎、ASATが優勢。 ASAT が中等度に上昇している場合、これは筋細胞の損傷を示している可能性があります。 クレアチン キナーゼ。 胆汁うっ滞症候群は、 胆汁 排泄または合成。 閉塞性胆汁うっ滞と非閉塞性胆汁うっ滞は区別できます。 閉塞性胆汁うっ滞では、 胆汁 ダクトが塞がれている 胆石たとえば、非閉塞性胆汁うっ滞では、胆管の上皮細胞が損傷し、胆汁酸の分泌が低下します。 胆汁うっ滞では、酵素の GT および ALP が増加します。 ALP のレベルが正常で、酵素 GT のみが上昇している場合、慢性 アルコール依存症 通常は存在します。 AlP 値のみが上昇している場合、これは骨疾患を示しています。 肝細胞不全では、肝機能が低下し、肝機能が低下します。 アルブミン 合成およびタンパク質代謝の低下または脂肪および糖の変換。 自己免疫炎症症候群では、 免疫グロブリン 増加し、上昇した IgA は アルコール-誘発された肝硬変。
