フランクスターリングのメカニズムは、 ハート圧力の短期変動を補償するの内部排出および充填能力と ボリューム。 この重要な調節は、主に体の位置の変化の間に役割を果たします。 このメカニズムでは、圧力の大きな変化を補正できなくなりました。
フランクスターリングのメカニズムとは何ですか？
の概略解剖学的表現 ハート 心室を示しています。 の自律制御回路 ハート 重要な臓器の排出と充填の出力を調節します。 調節は、心拍出量を圧力の短期間の変化に合わせて調整し、 ボリューム、心臓の両方のチャンバーが同じものを排出できるようにします ストローク ボリューム。 この規制回路は、フランクスターリングメカニズムと呼ばれます。 このメカニズムは、ドイツの生理学者オットー・フランクと英国の生理学者アーネスト・ヘンリー・スターリングにちなんで名付けられました。彼らは、20世紀初頭に孤立した心臓で、後に心臓で制御ループを最初に説明しました。肺 準備。 ドイツの生理学者ヘルマン・ストラウブも最初の説明に関与しました。 このため、制御ループはフランク-ストラウブ-スターリングメカニズムと呼ばれることもあります。 このメカニズムは、人体におけるいくつかの重要な規制のXNUMXつです。 その基本的な機能では、フランクスターリングのメカニズムはそのボリュームを説明します 血 中に心臓を通過する 拡張期 と収縮期。 中の流入量が少ない 拡張期、のボリュームが小さい 血 収縮期に排出されます。
機能と目的
フランクスターリングのメカニズムは、プリロードとアフターロードで構成されています。 心房がいっぱいになると、前負荷について話します。 前負荷が増加すると、心室も徐々に満たされます。 一定で 心拍数 ストローク 心臓のボリュームが増加します。 一回拍出量はわずかに増加します。 前負荷が増加すると、心臓の圧力-体積仕事が増加します。 この原理は、フランクスターリングメカニズムのプリロードに対応しています。 このプリロードの後にアフターロードが続きます。 の流出 血 心から後負荷と呼ばれます。 抵抗の増加に対して血液の流出が発生すると、心臓のポンプ作用がより高い圧力に増加し、このようにして以前と同じ量の血液を同時に運びます 心拍数。 徐々に適応が起こります。 収縮期の終わりに向かって、後負荷の増加により、特に大量の血液が心腔に残ります。 背圧が発生します。 に 拡張期、この背圧により、チャンバーはさらに満たされます。 心筋細胞 力 は常にプリロードに依存しているため、実際に収縮が始まる前のプリロードに基づいています。 筋細胞のサルコメアの伸長が大きいほど、それは高くなります。 フランクスターリングメカニズムの体積は拡張末期に増加するため、ミオシンとアクチンのフィラメントは最適に重なり、以前の1.9 µmのサルコメアの長さから約2.2 µmのサルコメアの長さに変化します。 したがって、最適なオーバーラップでは、 最大力 2.2〜2.6 µmです。 これらの値を超えると、 最大力 減少します。 最適なオーバーラップは、いわゆる カルシウム 筋原線維の感作。これにより、収縮装置はカルシウムをより受け入れやすくなります。 このように、従来の カルシウム 中の流入 活動電位 筋原線維ですべてのより強い反応を引き出します。 前負荷の血液量は、身体活動や体の位置に応じて一定の変動があります。 フランクスターリングメカニズムは、心臓機能と心臓の左右の部分の個々の排出量の調整を保証します。 たとえば、体の位置の変化中に音量が変化する場合、そのメカニズムは特に重要です。 心室活動は、圧力と体積の変動、および関連する前負荷と後負荷の変化に合わせて、制御回路によって自動的に調整されます。 その結果、両方の心室は常に同じポンプを送ります ストローク ボリューム。
病気と病状
フランクスターリングメカニズムの負荷のXNUMXつが消えたとき 、他もそうです。 前負荷は、医療現場では拡張末期容積または拡張末期圧と呼ばれ、どちらも測定できます。 収縮期などの心臓病 心不全、拡張末期のボリュームが増加しています。 これにより、充填圧力も上昇します。 したがって、前負荷が増加します。その結果、血管系からの液体が体組織に沈着します。 これが浮腫など 肺水腫 フォーム。 肺水腫 たとえば、息切れ、ラ音、泡立ちを引き起こす可能性があります 喀痰 肺から。 心室の弾力性の低下は、フランクスターリングのメカニズムにも問題があります。 心室の弾力性の低下は、例えば、拡張期に存在します 心不全。 心室が硬いほど、拡張期充満は悪化します。 これにより、血液が静脈に逆流します。 前負荷を減らすために、医師は ACE阻害薬 または患者に硝酸塩。 高血圧 または弁狭窄症は、心臓の後負荷を同じように簡単に増加させ、フランクスターリングメカニズムに問題を引き起こす可能性があります。 心室の筋肉はかもしれません 肥大 夜間の負荷が増加し、壁が下がる ストレス。 そのような心室 肥大 結果として 心不全. ストレッチング 心室筋線維の張力はより大きな張力を与え、ストレッチの増加はより大きな力で血液を排出することを可能にします。 フランクスターリングのメカニズムが機能しなくなると、心臓は日常の圧力変動や体積変化を簡単に実行できなくなります。 このメカニズムは、健康な人のわずかに増加した圧力と前負荷を補うことができます。 ただし、調整メカニズムでさえ、より大きな圧力変動や負荷変動に対処するための設備が整っていません。 このため、変動が大きいと生命にかかわる結果を招く可能性があります。
