歯周炎：原因

病因（病気の発症）

歯周 を含む複数の原因を持つ病気です。 プラーク その住人と 細菌 (Agregatibacter actinomycetemcomitans – 通性嫌気性、 侵攻性歯周炎; Porphyromonas gingivalis – 厳密に嫌気性で、攻撃的で進行した歯周炎の場合。 Prevotella intermedia – 厳密に嫌気性であり、侵襲性歯周炎では多数) カウントおよび関連する防御反応、ならびに歯周組織への不正確なストレスおよび歯周組織が利用できる時間 細菌 に住んでいる プラーク、その間に歯周破壊が進行する可能性があります。 その他のマーカー 細菌 in 歯周炎 タネレラ・フォーシンセシスとトレポネーマ・デンティコラです。 歯周 通常、未治療の結果 歯齦炎 (歯茎の炎症)。 炎症が進行すると、歯肉縁下に対する身体の防御機構が機能します。 細菌 （下に蓄積する細菌 歯肉) 時間が経つと壊れます。 歯肉縁下について明確に話すことができるようになりました プラーク フローラ。 細菌の侵入の結果として、根セメント質におけるポケット形成および病理学的変化が起こる。 プラーク形成を助長する要因には、次のようなものがあります。

  • 口 呼吸 – につながる 歯齦炎 前部では、おそらく濡れが減少した結果として 唾液 そしてそれに伴う歯肉の乾燥。
  • 唾液の流れ – の保護メカニズム 唾液 唾液の粘性が高すぎるか、唾液の分泌が低すぎると、機能が低下します。
  • 歯石 – プラークは、粗い表面によりよく接着します。
  • 歯の解剖学 – エナメル ビーズ、エナメル舌、クラウンの後退（「口蓋溝」）。
  • 歯の隙間 – 清掃が困難なプラークの定着の機会を提供します。
  • 修復マージン – 細菌が蓄積するための隙間を提供します。
  • aries蝕 – 病原性プラークが再び急速に発生する可能性のある細菌の貯蔵庫。
  • 歯列矯正器具 – 清掃が複雑。
  • 食事 – 食物が噛みやすく繊維質であるほど、機械的な洗浄効果が得られる可能性が高くなり、空間に詰まった食物は歯垢を助長します。

などの全身性疾患では 糖尿病 真性、炎症の血清レベル （例、C反応性タンパク質（CRP）、腫瘍 壊死 血漿中の因子-α (TNF-α) およびインターロイキン-6 (IL-6)) は、歯周炎で上昇します。 したがって、(潜在性)慢性の全身性炎症状態が存在します。 一般的な口腔単細胞寄生虫であるアメーバ Entamoeba gingivalis (E. gingivalis) は、重度の歯周炎における組織破壊および重度の炎症反応に関与しています。 の細菌多様性は、 口腔 歯肉アメーバの頻度が減少し、歯肉アメーバの頻度が増加しています。 炎症を起こした歯周ポケットは、患者の約 80% にアメーバが見られましたが、健康な被験者の 15% にしかアメーバが見られませんでした。 歯周病は、主に病原性微生物のバイオフィルムと慢性炎症によって引き起こされます。

病因（原因）

生物学的原因

  • ジェネティック・ベルスタング
    • 遺伝的リスクは、アテローム性動脈硬化症 (動脈硬化、動脈硬化) のリスクも高める遺伝子変異 (ANRIL、PLG、VAMP3/CAMTA1) またはコレステロールおよびグルコース代謝に関連する (ANRIL、VAMP3/CAMTA1、NPY) 遺伝的変異に依存します。
    • 遺伝病
      • Chediak-Higashi 症候群 (CHS) – 予後不良の代謝性疾患。 破壊的な歯周炎は、特に好中球にリゾームの欠陥を引き起こします (顆粒球は白色のサブセットです)。 血 セル（白血球)) および走化性 (ケモカイン (メッセンジャー物質) の放出または形成が誘導する細胞の誘引) 免疫システム).
      • コーエン症候群（同義語：英語： コショウ 症候群またはセルベンカ症候群) – 突然変異によるまれな疾患。 広範な歯槽骨喪失。
      • エーラース・ダンロス症候群 （EDS）– 結合組織 病気、遺伝; 障害のある コラーゲン 合成、歯周炎に対する感受性の増加。
      • グリコーゲン貯蔵症候群 – 多くの臓器で病理学的に増加したグリコーゲン貯蔵を伴う、グリコーゲン分解またはグリコーゲン合成の常染色体劣性遺伝性疾患。 好中球の数の減少と機能障害 白血球、それによって歯周炎の発生が増加します。
      • Haim-Munk 症候群 (HMS) – インドのユダヤ人にのみ報告されている常染色体劣性遺伝性症候群。 症状: 掌plantplant 角質増殖 そして積極的なコースの歯周炎。
      • 組織球症症候群 (同義語: 好酸球性肉芽腫) – ランゲルハンス細胞組織球症 (LCH) は、ランゲルハンス細胞表現型の組織球 (組織マクロファージ) の増殖を伴う反応性増殖性疾患の総称です。 壊死性潰瘍、潰瘍性歯周炎に臨床的に類似した病変
      • 低ホスファターゼ症 (HPP; 同義語: Rathbun 症候群、ホスファターゼ欠乏性くる病; ホスファターゼ欠乏性くる病) – まれな常染色体劣性遺伝性、アルカリホスファターゼ活性の低下を伴う先天性代謝異常。 骨格構造および消化や神経機能などの他の身体機能の障害; 典型的なものは、一次歯と第二歯の両方の早期喪失（顎から口腔への歯の萌出）です。 セメント質の形成がほぼ完全になくなると、急速な歯周崩壊が起こります。
      • 乳児遺伝 無顆粒球症 – の遺伝的欠陥 白血球; 重症に関連する 侵攻性歯周炎.
      • 白血球接着不全症候群 (LADS) – 接着カスケードのまれな先天性常染色体劣性遺伝性欠陥。 患者は、再発性の皮膚感染症、中耳炎 (中耳炎)、敗血症 (血液中毒)、創傷治癒の遅延、非常に攻撃的な歯周炎など、さまざまな細菌感染症に苦しんでいます。
      • パピヨン・ルフェーヴル症候群 (PLS) – 好中球欠損を伴う思春期前歯周炎を伴う、まれな常染色体劣性遺伝性掌plantplantplant角化症。
      • 21トリソミー（ダウン症候群; 遺伝形式: ほとんど散発的) – 21 番染色体全体またはその一部が三重に存在するヒトの特殊なゲノム突然変異 (トリソミー) この症候群に典型的と考えられる身体的特徴に加えて、罹患者の認知能力は通常損なわれています。 影響を受けた人の約半数は、 白内障; 若年成人の重度の破壊性歯周炎は、おそらく好中球機能の不足に基づいています。

行動の原因

病気に関連する原因

  • の細菌感染 口腔 など 歯齦炎.
  • 真性糖尿病 – おそらく好中球機能の不足による、歯周破壊および歯周膿瘍の増加
  • 白血病 (血 癌) – 好中球減少症に関連する重度の破壊的な歯周炎。
  • HIV 感染 – 重度の破壊的な歯周炎。
  • ベクテレフ病（同義語： 強直性脊椎炎）–脊椎の慢性炎症性疾患。 つながる 影響を受けた関節のこわばり（強直）に 関節 （歯周病のリスクが約7倍）。
  • クローン病 – 慢性炎症性腸疾患。 通常、再発を繰り返し、消化管全体に影響を与える可能性があります。 特徴は、腸粘膜の分節的な影響です。つまり、互いに健康な部分によって分離されているいくつかの腸部分に影響を与える可能性があります。 軽度から中等度の歯周炎の経過（おそらく、歯周炎に関連する嫌気性菌、特にカンピロバクター属の嫌気性菌の蔓延が原因）
  • 好中球減少症 (→ 感染に対する感受性の増加) – 潰瘍形成に関連し、 壊死、出血、深いポケットおよび骨吸収。
  • 骨粗鬆症（骨量減少）
  • リウマチ 関節炎 –通常は次の形で現れる慢性炎症性多系統性疾患 滑膜炎 (滑膜の炎症) 主に以下に影響を及ぼします。 関節 (多発性関節炎すなわち、 関節炎 5 関節以上)、まれに目や 皮膚.

検査室診断–独立していると見なされる検査室パラメーター 危険因子.

  • C反応性タンパク質（CRP）

投薬

環境への暴露–中毒（中毒）。

その他の原因

  • 妊娠