大脳基底核 は、大脳皮質の下にある神経核のグループに付けられた名前で、 脳を選択します。 大脳基底核 周辺機器内のプロセスの制御と調整において重要な機能を実行します 神経系。 それらの機能は、すべての自発的および反射的な運動活動、ならびに認知過程において重要です。 ザ・ 大脳基底核 また、によって生成される感情的なプロセスの形成に重要な役割を果たします 辺縁系、モチベーション、自発性、意志力、感情など。
大脳基底核とは何ですか？
最近の命名法によれば、通常、大脳基底核（大脳基底核）と呼ばれる大脳基底核は、 脳 大脳皮質の下（皮質下）。 大脳基底核の中には、湾曲した核（尾状核）などの特定の核と同一のものもあれば、いくつかの核で構成され、殻体（被殻）で構成されるレンズ核（レンズ核）などの機能単位を形成するものもあります。と淡蒼球（淡蒼球）。 次に、淡蒼球（淡蒼球）は、それぞれ異なる機能を持つ内部セグメントと外部セグメントに分割されます。 大脳基底核は複雑な運動過程で重要なタスクを実行しますが、錐体細胞、つまり自発的および不随意運動過程のために人間の運動を調整するために本質的に使用される錐体細胞には接続されていません。 大脳基底核は、代わりに錐体外路系（EPMS）の一部として分類されますが、さらに、運動への影響を超えています コーディネーション、彼らは感情的なパフォーマンスの分野ではるかに広いタスクを実行します。
解剖学と構造
大脳基底核に割り当てられた尾状核は、脳神経核の対になった大きなクラスターを表しています。 横方向に隣接する被殻から、尾状核は白い縞として見える神経線維によって区切られています。 したがって、両方の核は一緒に線条体（線条体または単に線条体）とも呼ばれます。 被殻に横方向に隣接する淡蒼球と内卵胞膜も線条体に含まれることがあります。 文献では、被殻と淡蒼球はレンズ核としてグループ化されることがよくあります。 側坐核は、 脳の報酬システムは、被殻と尾状核の間の接続リンクとして機能します。 淡蒼球に加えて、いわゆる黒質、別名Soemmering ガングリオンは、活性化-非活性化調節回路で重要な機能を担っています。 これは、緻密部と網様部からなる中脳のコア複合体です。 黒質緻密部には高 濃度 of 鉄 & メラニン、ほぼ黒く見えるようにします。 ほとんどの場合、視床下核は大脳基底核の制御回路の増幅器の機能を占めるため、大脳基底核にも含まれます。 大脳基底核は、活性化または拮抗的抑制のためにさまざまな神経伝達物質と連携します。 大脳基底核調節回路の主要な神経伝達物質はガンマアミノ酪酸であり、 グルタミン酸塩, ドーパミン.
機能とタスク
大脳基底核は、皮質の多くの実行「コマンド」に関与する複雑な調節回路の一部です。 たとえば、運動野では、多くの異なる筋肉の関与によってのみ可能である複雑な運動シーケンスが組み立てられます。 同時に、大脳基底核は、それぞれのフィードバックで制御回路内の強化（興奮性）および抑制（抑制）機能を引き継ぎます。 それらは、非運動野でも準高度に統合されたプロセスを構成し、同時にフィルタリング効果を発揮します。 大脳基底核のすべての機能とタスクが完全に理解されているわけではありませんが、制御回路内の最も重要な報告経路については少なくとも合意があります。 調節回路は、皮質から線条体への神経接続を介したメッセージによって活性化されます。 グルタミン酸塩 受容体（グルタマテルグ）。 黒質の網様部および淡蒼球の網様部から、すでに処理された情報は 視床 メッセンジャーとしてガンマ酪酸に反応する接続を介して阻害の場合に直接。 視床 グルタミン酸作動性神経接続を介して皮質に直接報告します。 意図された補強の場合、黒質緻密部はドーパミン作動性接続を介して線条体を刺激します。 視床下核は、黒質および淡蒼球へのグルタミン酸作動性接続を介して強化プロセスで作用する可能性があります。
病気
大脳基底核の機能障害が発生すると、大脳基底核制御回路によって生成される複雑で流動的な「正常な」運動パターンが著しく損なわれる可能性があります。 機能障害のある大脳基底核は、通常、ジストニアを引き起こします。これは、対応する異常な姿勢を伴う骨格筋の制御不能な筋肉の緊張が長引くことで現れます。 別の症状の複合体は、ハイパーキネーゼの発現にあります。 これらは、手足の不随意で制御できない動きです。 & 首。 最もよく知られているジストニアのXNUMXつは パーキンソン病、これは黒質の進行性の変性過程によって引き起こされます。 の内訳があります メラニン-ニューロンを含み、結果として ドーパミン 体液の移動を困難にし、病気が進行するにつれて不可能になる欠乏症。 メイン パーキンソン病の症状 筋肉の硬直、筋肉です 震え、動きが遅くなり、姿勢が不安定になります。 注意欠陥多動性障害 (ADHD）は、子供で比較的頻繁に診断されますが、大脳基底核の調節回路の障害によっても引き起こされます。 アテトーゼは、不随意でゆっくりと伸びる動きに関連しており、多くの場合 つながる ジョイントする 過伸展、線条体の機能障害にも関連付けられています。 この場合、線条体への損傷は通常、出産過程によるものです。 いわゆる チック など トゥレット症候群これも大脳基底核の機能不全によるものであり、大脳基底核が錐体外路運動野を覆っているだけではないことを明確に示しています。 チック、強迫的で反復的な動きに加えて、例えば、特定の単語を一貫性のない発音または叫び声を上げるための強迫行為と組み合わせることができます。
典型的で一般的な神経障害
- 神経痛
- 神経の炎症
- 多発ニューロパチー
- てんかん
