病因(病気の発症)
原則として、 多毛症 特発的に発生します。 南部の女性では、主に家族性特発性があります 多毛症。 特発性 多毛症 これは、正常な血清アンドロゲンレベルに対する内臓の反応性の増加によるものです。
病因(原因)
生物学的原因
- ホルモン因子– 更年期障害 (女性の更年期障害):特発性多毛症。
行動の原因
病気に関連する原因
先天性奇形、奇形、および染色体異常(Q00-Q99)。
- Hermaphroditism verus(hermaphroditism)。
内分泌、栄養、および代謝性疾患(E00-E90)。
- 異常なコルチゾール代謝
- 副腎生殖器症候群 (AGS)–副腎皮質におけるホルモン合成の障害を特徴とする常染色体劣性遺伝性代謝障害。 これらの障害は、 アルドステロン & コルチゾール; 女の子では男性化(男性化)、男の子では思春期早発症(早熟)。
- 肥満(太りすぎ)
- 末端肥大症 –成長ホルモン(成長ホルモン(STH))の過剰産生によって引き起こされる病気、 成長ホルモン); 体の手足の著しい拡大を伴う。
- クッシング病/クッシング症候群 –腫瘍が ACTH-の細胞を生成する 脳下垂体 生成するACTHが多すぎると、副腎皮質の刺激が増加し、その結果、過剰になります コルチゾール 生産。
- 高プロラクチン血症–レベルの上昇 プロラクチン セクションに 血.
- 卵巣の高アンドロゲン血症–アンドロゲン産生が多すぎる 卵巣.
- 多嚢胞性卵巣症候群 (PCO症候群)–のホルモン機能障害を特徴とする複合症状 卵巣 [多毛症のすべての女性の50%]。
- 極端な症候群 インスリン 耐性(標的臓器の骨格筋、脂肪組織、および 肝臓).
- 時期尚早のアンドレナーク–副腎の成熟の時期尚早な発症であり、少女では副腎の17-ケトステロイド産生の増加を特徴とします(通常:約XNUMX歳から)。 このとき、前駆体ホルモンのデヒドロエピアンドロステロン(DHEA)とその硫酸化型(DHEAS)はかなり増加します。
新生物– 腫瘍性疾患 (C00-D48)。
薬
- アナボリックステロイド –主にタンパク質生合成の増加(新しいタンパク質形成)を通じて、体自身の組織の蓄積を促進する物質。
- アンドロゲン –男性の性別 ホルモン.
- アンドロゲン性の部分的効果を持つ避妊薬(「ピル」)。
- シクロスポリン (シクロスポリンA)–のグループからの薬 免疫抑制剤.
- ダナゾール –下垂体ゴナドトロピンLHの合成および/または分泌の可逆的阻害をもたらす抗ゴナドトロピン(黄体形成ホルモン)と FSH (卵胞刺激ホルモン); ダナゾール 治療に使用されます 子宮内膜症 (次のような症状の改善:月経困難症(期間 痛み), 腹痛 および性交疼痛症、すなわち 痛み 性交中)。
- ジアゾキシド –降圧薬として使用される薬(高血圧 投薬)。
- ミノキシジル –に使用される薬 高血圧 と脱毛症。
- フェニトイン –のグループからの薬 抗てんかん薬.
- プロゲスチン –に類似した合成物質です プロゲステロン (C21-ステロイド)。
- スピロノラクトン (カリウム-利尿薬を節約する)–のグループからの薬 利尿薬 (フラッシュするために使用されます 水).