シチジンはヌクレオシドに属し、核酸塩基のシトシンと シュガー リボース. を介してグアノシンと塩基対を形成します。 水素化 ボンディング。 また、ピリミジン代謝においても中心的な役割を果たします。
シチジンとは何？
シチジンは、シトシンと リボースを選択します。 窒素 塩基シトシンは、 核酸 アデニン、グアニン、チミンとともに。 シチジンのリン酸化により、シチジン一リン酸 (CMP)、シチジン二リン酸 (CDP)、またはシチジン三リン酸 (CTP) が生成されます。 シチジル酸一リン酸は、RNA のヌクレオチドです。 XNUMXつのプリンとXNUMXつのピリミジン 拠点 は、RNA 中のウラシルに交換されたチミンとともに、各核酸の組み立てに関与しています。 したがって、アデニンとグアニンはプリンに属します。 拠点、チミン、シトシン、ウラシルはピリミジン塩基に属します。 シチジンは、シチジンデアミナーゼによって脱アミノ化されてウリジンになります。 ウリジンはヌクレオシド リボース そしてウラシル。 また、リン酸化されてウリジン一リン酸になることもあります。 ウリジン一リン酸も RNA の重要なヌクレオチドです。 さらに、CDP および CTP は、合成のための活性化基でもあります。 レシチン、セファリン、カルジオリピン。 純粋なシチジンは 水-201 ～ 220 度で分解する可溶性固体。 これは、ピリミジン ヌクレオシダーゼという酵素によって触媒的にシトシンとリボースに分解されます。
機能、アクション、および役割
シチジンは、ピリミジン代謝において中心的な役割を果たします。 ピリミジンはピリミジンの骨格を提供します 拠点 に見られるシトシン、チミン、ウラシル 核酸. チミンは RNA のウラシルに交換されます。 ただし、ウラシルは、シチジンデアミナーゼによるシチジンの脱アミノ化によっても形成されます。 XNUMX つのピリミジン塩基の相互の化学変換は、DNA の修復プロセスおよびエピジェネティックな変化にとって中心的な重要性を持っています。 のコンテキストで エピジェネティックス、環境の影響の結果として、さまざまなプロパティの変更が発生します。 ただし、遺伝物質はその過程で変化しません。 生物の修飾変化は、遺伝子の異なる発現によって引き起こされます。 このように、異なる細胞系統や器官を形成するための体細胞の分化プロセスもエピジェネティックなプロセスを表しています。 細胞の種類に応じて、異なる遺伝子が活性化または非活性化されます。 これは、DNA 内のシチジン塩基のメチル化によって発生します。 メチル化によりメチルシトシンが生成され、これは脱アミノ化によってチミンに変換されます。 反対側の二本鎖にある相補的な核酸塩基であるグアニンにより、エラーが検出され、チミンがシトシンに交換されます。 ただし、グアニンはアデニンと交換して点突然変異を起こすこともできます。 メチル化されていないシトシンが脱アミノ化されると、ウラシルが形成されます。 ウラシルはDNAに存在しないため、すぐに再びシトシンに置き換わります。 シトシンの部位では、メチル化により変異率がいくらか増加します。 しかし同時に、メチル化によってますます多くの遺伝子がオフになり、その結果、細胞株内の細胞がさらに特殊化されます。 修理工程では、修理 酵素 より高度なメチル化によって認識される元の DNA 鎖を標的とします。 そこに保存された情報に基づいて、相補鎖も構築されます。 組み込みのエラーはすぐに修正されます。 さらに、酵素 AID (活性化誘導シチジン デアミナーゼ) は、一本鎖 DNA のシチジン基からウリジン基への脱アミノ化を非常に特異的に触媒します。 体細胞超変異が発生し、B 細胞の抗体配列が変化します。 その後、適切な B 細胞の選択が行われます。 したがって、柔軟な免疫応答が可能です。
形成、発生、特性、および最適レベル
シチジンは、ピリミジン代謝の中間体です。 孤立した化合物として、それは何の役割も果たしません。 前述のように、それは核酸塩基のシトシンとペント糖リボースで構成されています。 シトシンは体内で合成できます。 ただし、その合成は非常にエネルギー集約的であるため、サルベージ経路の一部として核酸ビルディング ブロックから回収され、 核酸. ベースの完全な劣化が生成します カーボン 二酸化炭素、 水, 尿素. ヌクレオシドとして、RNA に存在します。 DNA では、シトシンがデオキシリボースに結合しているため、ヌクレオシド デオキシシチジンがビルディング ブロックとしてここに存在します。
疾患および障害
DNA のシチジン残基でのメチル化は、さまざまな生化学プロセスを分離するマーカーにとって非常に重要です。 ただし、メチル化中にエラーが発生する可能性もあります。 つながる 病気に。 メチル化に欠陥がある場合、増加と減少の両方 遺伝子 要件に対応しないアクティビティがトリガーされる可能性があります。 細胞分裂の間、これらのメチル化パターンは遺伝します。 長期的には、次のような変化が起こります。 つながる 病気に。 たとえば、一部の腫瘍細胞には、正常な細胞では発生しない逸脱したメチル化構造があります。 したがって、メチル化は成長調節をコードする特定の遺伝子をブロックすることができます 酵素。 これらの場合 酵素 がないと、抑制されない細胞増殖が発生する可能性があります。 これは、細胞の欠陥が発生したときに規則正しい細胞死 (アポトーシス) を開始する酵素にも影響を及ぼします。 DNA メチル化の標的操作は、今日まだ可能ではありません。 ただし、腫瘍細胞を完全に脱メチル化して、成長制御の制御下に戻す研究が行われています。 タンパク質. いくつかの臨床研究によると、急性骨髄性白血病の患者では、脱メチル化によって腫瘍の増殖が制限される可能性があります。 白血病. この手順は、エピジェネティックスとも呼ばれます。 治療. メチル化プロセスは、他の疾患にも関与している可能性があります。 環境の影響により、生物は変化した条件に適応し、DNA のシチジン残基のメチル化に基づいた生物学的修飾が形成されます。 したがって、体は次のことを実行します。 学習 しかし、それはまた、誤規制を引き起こす可能性があります。
