ストレス ホルモン 大まかにXNUMXつのグループに分けることができます グルココルチコイド & カテコールアミン。 最も重要な代表者は ホルモン アドレナリン & コルチゾール、副腎皮質で生成されます。 ストレス ホルモン 過剰なエネルギーを提供することによって生存を確保すると考えられています。
ストレスホルモンとは何ですか？
ストレスの多い状況では、体は分泌します ストレスホルモン。 このようなストレスの多い状況には、ハードな肉体労働、競技スポーツ、または心理的なものが含まれます ストレス など 喪失の恐れ、失敗、または死。 深刻な病気はまたのリリースを促進することができます ストレスホルモン。 に加えて カテコールアミン など アドレナリン & ノルアドレナリン, グルココルチコイド など コルチゾール の中にもあります ストレスホルモン。 すべてのストレスホルモンは代謝に影響を及ぼし、主に体がストレスの多い状況に対処するのを助けるためのエネルギーを提供することを目的としています。 ザ・ カテコールアミン ストレスホルモンのよりよく知られているグループです。 事実 グルココルチコイド あまり知られていないのは、おそらく彼らの行動の遅れによるものです。 カテコールアミンとは異なり、それらは 遺伝子 Gタンパク質共役型受容体を介するのではなく発現。 XNUMXつのグループからの最も重要なストレスホルモンの中にはエピネフリンと コルチゾール.
解剖学と構造
エピネフリンは化学的に（R）-1-（3,4-ジヒドロキシフェニル）-2-（N-メチルアミノ）として表されますエタノール、それをカテコールアミンのXNUMXつにします。 エピネフリンの効果的なバリアントは、立体化学（R）構成に対応します。 生合成はα-を介して進行しますアミノ酸 L-フェニルアラニンとL-チロシン。 L-DOPAによるヒドロキシル化および脱炭酸 ドーパミン 発生します。 これに続いて、エナンチオ選択的ヒドロキシル化が行われます。 ノルエピネフリン. ノルエピネフリン 副腎髄質から放出され、交感神経に現れます 神経系 送信機として。 のN-メチル化のみ ノルエピネフリン このように形成されたエピネフリンは適切に生成されます。 一方、コルチゾールは コレステロール。 副腎皮質では、プレグネノロンはXNUMX電子酸化によって合成されます。 これに続いて コレステロール トランスロカーゼ。 その後、プレグネノロンは副腎皮質のミトコンドリアを離れ、次のように変化します。 プロゲステロン 3β-ヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼおよびイソメラーゼによる。 プロゲステロン 酵素17-ステロイドヒドロキシラーゼによって17α-ヒドロキシプロゲステロンに変換されます。 ヒドロキシル化が再び起こり、11-デオキシコルチゾールが生成されます。 ステロイド11β-水酸化酵素はこの物質をコルチゾールに変換します。
機能と役割
ストレスホルモンは、エネルギーを提供することにより、ストレスの多い状況での生存を確保すると考えられています。 先史時代には、ストレスの多い状況での生存は、主に戦闘と逃走によって確保され、両方の生存戦略は過剰なエネルギーを必要としました。 ザ・ 視床下部 ストレスホルモンの放出の最高の例です。 これはストレスホルモンの前駆体–物質 CRH およびACT–が形成されます。 これらの物質は、ホルモン産生細胞を刺激することにより、副腎皮質からのホルモンの合成と放出を刺激します。 突然の短期間のストレスでは、 アドレナリン カテコールアミンの有効性は糖質コルチコイドの有効性よりもはるかに突然であるため、生存の文脈で非常に重要です。 アドレナリンは受容体に結合し、次のレベルでは機能しません 遺伝子 式。 ホルモンはにさまざまな効果を示します 神経系, 心臓血管系、筋肉組織、および胃腸管。 たとえば、アドレナリンは上昇します 血 圧力、増加 ハート 速度を上げ、消化を阻害します。 ホルモンはアドレナリン受容体に結合することによってその効果を発揮します。 さらに、アドレナリンは脂肪の分解を通してエネルギーの迅速な供給を可能にします。 による 血 流れ調整効果、分散化 循環 発生します。 したがって、重要な臓器にはまだ供給することができます 血 事故が発生した場合でも、大規模な失血の後でも。 これとは別に、アドレナリンには 痛み-抑制効果により、自分の限界を超えることが可能になります。 一方、長期的なストレスの場合、体はコルチゾールなどの糖質コルチコイドを分泌します。 これらのストレスホルモンの放出はより遅いので、突然のストレスの間は効果がありません。 コルチゾールは分解性の代謝プロセスを活性化し、このようにして体にエネルギー豊富な化合物を提供します。
病気
ストレスホルモンに関連する最もよく知られている病気のいくつかは クッシング病 & アジソン病。に クッシング病、前駆体によるコルチゾール刺激の過活動があります ACTH。 これは高コルチゾール症につながります。 この高コチソリズムは通常、腫瘍によって引き起こされます 脳下垂体。 の腫瘍 脳下垂体 過剰刺激 ACTH-細胞を生成します。 筋肉の減少 質量 そして体重増加が臨床像を決定しました。 増加 血圧、骨の脆弱性の増加と激しい喉の渇きも発生する可能性があります。 クッシング症候群 この病気とは区別されます。 また、この病気の状況では、言及された症状が現れる可能性があります。 ただし、 クッシング症候群 上の腫瘍に対応する必要はありません 脳下垂体。 症候群の文脈では、副腎皮質は、そうするように刺激されることなく、はるかに自律的に過剰なコルチゾールを生成します。 この症候群は、糖質コルチコイドの使用などの外的影響によって引き起こされます。 とは異なり クッシング病 or クッシング症候群, アジソン病 副腎皮質の活動低下です。 この病気は自己免疫学的な形で存在します。 この意味は 抗体 副腎皮質のホルモン産生細胞に対して形成され、最終的にこれらの細胞を破壊します。 しかしながら、 アジソン病 ウォーターハウス・フリードリッヒ症候群などの症候群の一部として、または腫瘍による機能の低下として、貯蔵障害などの他の疾患の状況でも発生する可能性があります 転移.
