エフェクト
P2Y12拮抗薬は抗血小板薬であり、 血 血餅。 効果は、への結合によるものです アデノシン 二リン酸受容体P2Y12オン 血小板。 この受容体は、糖タンパク質（GP）-IIb / IIaの活性化と血小板凝集において中心的な役割を果たします。 の連続結合 アデノシン P2Y12への二リン酸（ADP）は、血栓形成の重要な前提条件です。 チエノピリジン クロピドグレル & プラスグレル ジスルフィド結合を介して受容体に不可逆的に結合し、血小板の寿命を通してそれらの効果を発揮します。 ザ・ 薬物 したがって、中止後最大7〜10日間行動します。これは、出血のリスクがあるため、手術が必要な場合に不利になります。 対照的に、 チカグレロル、2011年に承認された新薬は、競争力があり、したがって可逆的な阻害剤であり、迅速に中止することができます。
構造と代謝
クロピドグレル & プラスグレル チエノピリジンです。 両方のエージェントは プロドラッグ を介して代謝的に活性薬物に変換する必要があります エステル 加水分解およびシトクロムP450。 クロピドグレル 薬物の影響を受けやすい-薬物 相互作用 有効性は遺伝的差異によって制限される可能性があります。 これにより、適切な割合の患者が治療に不適切に反応することになります。 クロピドグレルはCYP2C19によって活性代謝物に生体内変換されます。 さまざまな研究の結果は、付随することを示しています 管理 一般的に処方された プロトンポンプ阻害剤 （特に オメプラゾール）クロピドグレルの薬理学的効果を低下させます。 オメプラゾール CYP2C19の阻害剤であり、生体内変化を抑制します。 のアクティベーション プラスグレル CYP2C19またはCYP2C9を介して発生することはありません。これは、次の点で利点があります。 相互作用 と遺伝的多様性。 代謝物はより迅速に形成され、 行動の開始 はより速く、プラスグレルはクロピドグレルよりも強力に血小板凝集を阻害します。 ティカグレル 急速な直接拮抗薬です 行動の開始 それは代謝活性化を必要としません。 チエノピリジン構造のないシクロペンチルトリアゾロピリミジンです。 ティカグレル 主にCYP3A4によって代謝されます。 それは基質であり、穏やかな阻害剤でもあります P糖タンパク質. カングレラー 直接拮抗薬でもあり、急速に 行動の開始、およびその短い半減期のために容易に制御されます。 それはプロドラッグではなく、チエノピリジン構造を持っていません。
有効成分
第一世代：
- チクロピジン （チクリッド、適応外）。
第2世代：
第3世代：
- チカグレロル（ブリリック、2011年）。
- Cangrelor（Kengrexal、2015）
適応症
心筋梗塞などのアテローム血栓性イベントの予防に ストローク 急性冠症候群および経皮的冠動脈インターベンションの患者。 P2Y12拮抗薬は、多くの場合、 アセチルサリチル酸 (アスピリン カーディオ）相乗効果のため。 この目的のために、固定された組み合わせも市販されています（DuoPlavinなど）。
用量
薬のラベルによると。 クロピドグレルとプラスグレルの場合、維持投与にはXNUMX日XNUMX回の投与で十分です。 チカグレロルはXNUMX日XNUMX回服用する必要があり、これにより問題が発生する可能性があります。 治療順守. カングレラー 点滴として投与されます。
有害な影響
最も一般的な可能性 副作用 さまざまな臓器の出血が含まれます。
