脳出血：薬物療法

治療標的

血腫の進行の予防 (出血の進行; 同義語: 血腫の成長; 血腫の拡大):
- 血圧低下
- 止血処置（止血処置）。
- 必要に応じて、hematomevacuation (脳神経外科手術によるあざ).
合併症の回避
生命機能の確保または安定化

治療の推奨事項

治療の推奨事項は、他の要因の中でも特に、脳内出血のサイズと患者の臨床症状によって異なります。

小さな脳内出血の対策：
- ストロークユニット扱い（「さらに治療"）。
- 血圧管理
- の予防あざ進行 (出血の進行; 同義語: 血腫の成長; 血腫の拡大)。
大脳内出血の対策：
- 気道管理 (以下を参照) 治療"）。
- 急性閉塞性水頭症 (閉塞性水頭症; 体液で満たされた体液空間 (脳室) の病的 / 疾患による拡張脳): 外部心室ドレナージ (EVD) の設置。
- 血栓のバランス
- 必要に応じて、血行促進（あざ避難）。
- 頭蓋内圧低下戦略

血圧低下と止血処置による血腫進行の予防

血腫の進行は症例の約 30% で発生し、患者の臨床症状の悪化に関連しています。条件そしてより貧弱な生存。これは、自己タンポナーデの欠如が原因である可能性があります。さらに、個々の再出血が発生する可能性があります。これは、制御されていない人にとって好都合です。血圧力または凝固障害素因（増加出血傾向)。血圧管理

急性の治療、収縮期血圧力を 140 mmHg 未満に下げる必要があります。これにより、出血の進行と再出血のリスクが軽減され、生存の可能性が高まります。注: 収縮期血圧力 < 120 mmHg は、急性脳虚血 ( 脳差し迫った神経細胞死を伴う) ICB 局在の外。脳内出血があり、収縮期値が 220 mmHg 以上の患者: ATACH II 試験の事後解析によると、集中治療 (目標値 110-139 mmHg) は、標準治療 (24-140 mmHg)。さらに、腎機能障害は 179 倍の頻度で発生しました。成功しました血圧最初のXNUMX時間で低下させると、特に直接経口抗凝固薬/抗凝固薬による治療で、出血の進行のリスクを減らすことができます（ドーク; 同義語: 新しい経口抗凝固剤 (NOAK))。止血処置（止血処置）。

目標は、血液凝固をできるだけ迅速かつ完全に正常化することです。

抗凝固・抗凝固療法中の二次性脳出血（ビタミンK 拮抗薬 (VKA) または直接経口抗凝固薬 (ドーク; 同義語: 新しい経口抗凝固剤 (NOAK))。
- ビタミンK 拮抗薬によって誘発される脳内出血には、プロトロンビン複合体製剤（PPSB; 30 IU/kg bw）およびビタミンKまたは新鮮血漿または遺伝子組み換え型第VIIa因子で拮抗することが推奨される。
  - 目標とする国際正規化比率（INR) 少なくとも 1.3 または 1.2 は、4 時間以内に達成する必要があります。
  - XNUMX ～ XNUMX 週間の VKA 休憩をお勧めします。
- との治療の文脈でダビガトラン (ファクター IIa 阻害剤)、投薬はすぐに中止する必要があります! イダルシズマブ (5 g) は解毒剤として投与されます。
- 下出血の場合第Xa因子阻害剤、例えばアピキサバン, エドキサバン, リバロキサバン、高線量プロトロンビン複合体製剤 (PPSB; 50 IU/kg bw)、ビタミンK、血小板濃縮物、新鮮血漿、トラネキサム酸使用されています。のために第Xa因子阻害剤 (アピキサバン, エドキサバン, リバロキサバン）、組換えタンパク質アンデキサネットアルファは、静脈内投与され、第 III 相臨床試験中です。この化合物は、ヒトFXaに高い親和性で競合的に結合します第Xa因子阻害剤血液中に存在します。次のような直接第 Xa 因子阻害剤と間接第 Xa 因子阻害剤の両方エノキサパリン.
- ヘパリン類似物質による治療中の出血については、プロタミン拮抗のために硫酸塩（50mg）が投与される。
急性自然発生性脳内出血の成人では、管理止血の薬物推奨されません。

血腫除去（血腫クリアランス）

（「外科的治療」の下を参照）

合併症に対する治療の推奨事項:

浮腫または頭蓋内圧降下療法（出血周囲浮腫）。

ほとんどの場合、大出血は頭蓋内圧 (ICP) の上昇につながります。さらに、経過中に出血周辺 (病巣周辺) 浮腫が発生することが多く、これも ICP を増加させます。浮腫は約 10 ～ 14 日後に最大になります。最初に、浸透圧利尿薬は治療的に使用されます。これで頭蓋内圧が制御されない場合、または浮腫が進行し続ける場合は、血管内低体温 (34-35°) は、正常体温に加えて 72 時間与えることができます。

頭蓋内圧低下対策 (ICP > 20 mmHg の場合) – 頭蓋内圧 (ICP) を監視する必要があります。
- 浸透圧調節薬（薬物脱水効果を伴う) – (リスク・ベネフィット比の制御された分析は利用できない)。
  - マニトリン注入
    - 20%、最大 6 x 250 ml/日。
    - 目標血清浸透圧: 320 mosmol/l
  - 高張食塩水ソリューション (NaCl 注入; 3% または 10%、血清への滴定ナトリウム 145-155mmol/l の間のレベル)。
- 基本管理
  - 鎮痛（薬物誘発鎮痛）から深部へ麻酔.
  - 動脈の酸素化（血液の酸素化）。
  - 低体温（体温の低下）。
  - 正常血糖（血液の正常化グルコースレベル）。
  - ノルモボレミア（正常な血液ボリューム).
  - 上体仰角（30°）
  - ノルモカプニア（正常分圧カーボン動脈血の二酸化炭素）。
- 考慮すべきその他の治療法:
  - 血腫の排出 (血腫の除去) (「外科治療」を参照) – 血腫を除去する (打撲傷) 重度の頭蓋内圧上昇がある場合。
  - 閉塞性水頭症の場合: 外部心室ドレナージ (EVD)。

脳室内出血 (IVB) – 脳室系への出血の崩壊。

脳内出血の最大 40% で、出血は脳室系 (脳の空洞系) に侵入します。脳)、これは独立したリスク要因です。心室虚脱のない脳内出血と比較して、死亡率は 2 ～ 3 倍に増加します。さらに、閉塞性水頭症（水頭症；脳の液体で満たされた流体空間（脳室）の病的/疾患による拡張）がしばしばみられるため、急性期には外部脳室ドレーン（EVD）の留置が必要になります。さらに、体外受精の治療には、脳室内線維素溶解（IVF; 溶解療法）が考慮される場合があります。この手順では、組換え組織プラスミノーゲン (rtPA) が既存の外部心室ドレナージを介して心室空間に導入されます。これにより、心室血液の迅速な再吸収が実現します。投与量: 1 時間ごとに 8 mg rtPA (毎日 CT クリスチュラ)。

その他の治療に関する推奨事項

てんかん発作は、ICB 患者の最大 24% で発生します。脳内出血後にてんかん型の電位が検出された場合：
- 抗けいれん薬による治療（第一選択薬：ベンゾジアゼピン系薬; 代替案: フェニトイン, バルプロ酸、フェノバリタル）。
血栓塞栓性合併症の予防のために：
- 低分子量ヘパリン (脳内出血の 24 時間後 – cCT/MRI によって再出血を除外する必要があります!)。
低線量 (75-300 mg/日) との継続的な投薬アセチルサリチル酸（ASA; 抗血小板薬）は、血管イベントの一次および二次予防で処方されているように、頭蓋内出血のリスクを高めません。

人工心臓弁を持つ患者の脳出血後の治療的抗凝固療法 (TA)

6 日目より前に開始した場合: TA を使用しない場合よりも多くの出血と血栓塞栓性合併症。
14 日前の発症時: TA なしよりも出血が深刻。
結論: 血栓塞栓症のリスクが高い患者のみが 6 日目までに TA を受けるべきです。

脳出血後の抗血小板療法の再開

出血後の抗血小板療法の再開ストローク（でストローク脳出血) は無作為化臨床試験で安全であることが示されました: 治療の再開から 2 年後、中央値 12 年後に新たに脳出血を起こしたのは 4 人 (2.0%) だけでした。対照群では 23 人中 268 人 (9%)グループ。すぐに、深刻な血管イベント (心筋梗塞 (ハート攻撃）、脳卒中（ストローク)、または心血管死) が 35% 大幅に減少しました (ハザード比 0.65; 0.44-0.95)。